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第五章器质性精神障碍OrganicDisorders中山大学第三附属医院精神心理科温盛霖第一节概述一、定义：器质精神障碍(organicdisorders):是指脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。精神症状可表现为意识障碍、谵妄、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现和行为障碍。影响器质性精神障碍临床表现的重要因素1、病变发展的速度、损害部位、广泛程度：–急性、广泛损害→谵妄–慢性、广泛损害→痴呆–前额叶、叶病变→人格改变–边缘系统损害→情绪障碍–海马、乳头体或丘脑背内侧核损害→记忆障碍2、年龄：–儿童大脑髓鞘发育不完全，病理影响易泛化；–老年人大脑已有退化，易出现痴呆、谵妄。3、病前素质、人格特征：–病前躯体状况较差者，加上新的病变，易出现谵妄等器质性综合征；–病前焦虑、抑郁人格、易出现焦虑、抑郁；偏执人格，易出现妄想。分型：轻度和重度精神病性与非精神病性急性及慢性或亚急性现代观点：–原发生物性病因与器质性精神症状表现之间无特异性的依存关系；–相同的病因，对于不同的病人，可能引起不同的精神疾病；–不同的病因可能引起相同的精神症状。二、常见脑器质性综合症谵妄综合征痴呆综合征器质性遗忘综合征器质性幻觉症器质性妄想症器质性人格综合征脑衰弱综合征（一）谵妄（delirium，acutebrainsyndrome)是一组表现为急性、一过性的认知障碍，临床表现以意识障碍为特征，常有昼轻夜重的特点。起病急、症状鲜明、持续时间短。住院病人谵妄的发生率10－30％，全麻外科手术后，谵妄的发生率为50％。引起谵妄的易感因素：老年人、儿童、有颅脑损伤史和酒精依赖史。病因（1）感染（2）戒断症状（3）急性代谢性障碍（4）外伤（5）中枢神经系统病变（6）营养缺乏（7）内分泌代谢障碍（8）急性血管性疾病（9）中毒、缺氧（10）心理社会因素病理机制–广泛部位的脑神经细胞急性代谢紊乱结果–最轻：神经突触间的神经传递功能障碍；–较重：神经、细胞代谢及细胞膜稳定性的障碍；–极重：神经组织形态学的改变。临床表现大多急性起病，突然发生，部分病人可有1～2天的前躯期，表现为怠倦、焦虑、恐惧、失眠、多梦等。1、意识障碍6、精神运动障碍2、知觉障碍7、不自主运动3、思维障碍8、植物神经功能障碍4、记忆障碍9、睡眠节律紊乱5、情绪障碍10、一天之内病情波动病程与预后病程短暂，大多数数小时，数天缓解，极少大于1月。预后一般良好。诊断与鉴别诊断确立是否有谵妄，如有，要确定其病因；谵妄的诊断主要依据临床表现。脑电图可作为参考：随意识清晰度下降，出现弥漫性脑电波变慢，α变慢→Q波、S波。治疗病因治疗：支持疗法：水电平衡、维生素、营养等；对症治疗：抗精神病药，安定类；护理：很重要。（二）痴呆（dementia,chronicbrainsyndrome)–痴呆是常见的慢性脑病综合征–病理基础：脑部广泛性病变–临床特征：进行性、多方面智能减退、人格改变和记忆减退；意识无异常。病程：慢性、进行性、不可逆（15%可逆）主要发生于老年期，年龄愈高，痴呆发生率愈高。主要由慢性器质性疾病引起，也可由急性脑病综合征迁延而来。引起痴呆的病因中枢神经系统变性性疾病Alzheimer`s、Pick病、CDJ病、帕金森病、路易体痴呆颅内疾病脑占位性病变感染和创伤代谢障碍和内分泌障碍内分泌障碍、肝衰竭、肺衰竭、肾衰竭等肝豆状核变性血管性疾病血管性痴呆中毒、缺氧酒精、重金属、一氧化碳、药物–一般起病缓慢，少数痴呆起病较急（如脑外伤、脑缺氧后出现的痴呆）–最早的症状常为近记忆力下降；–学习新知识，掌握新技能的能力下降；–对自己疾病有自知力，出现心理反应（如焦虑、苦恼、易激惹）；–个性变化。临床表现-早期临床表现-中期近记忆力进一步下降（明显可辨），远记忆力也受损，但瞬时记忆力受损较晚；理解、判断、计算、定向力受损，思维失去条理性和明晰性、思维贫乏、失语；易出现妄想（不系统、片断、不持久）；行为变笨、不守规矩，控制行为力下降。临床表现-晚期智能、人格衰败严重；记忆力极差；个人生活料理能力丧失；言语理解与表达严重受损；行为刻板或某些职业性刻板动作；最后发展为大小便失禁、肢体瘫痪、常死于感染、内脏疾病或衰竭。确诊：据临床表现（智力测验供参考）–进行性加重的智能减退及个性衰退–由此导致工作、社交、生活能力下降到丧失确定痴呆病因。诊断鉴别诊断与老年人良性记忆减退相区别与抑郁症鉴别治疗原则尽早发现可逆性痴呆注意伴发的精神症状，给予对症处理不可逆性痴呆，加强康复训练，减轻或延缓其功能残缺药物：促脑代谢药、血管扩张药等遗忘综合征（amnesticsyndrome)又称柯萨可夫综合征，以记忆减退为主要或唯一临床表现的器质性精神障碍。病人意识清楚，其它认知功能并无缺损。病因：双侧海马损害。–临床表现：–近记忆力明显受损，远记忆力也受损，注意力和瞬间记忆力尚可；–对记忆减退有自知力，因此出现虚构以填补（Condabulation）；–定向障碍；意识清楚，无其它认知缺损。诊断:治疗与预后：大量VitB1人格改变(personalitychange)病前个性正常，脑器质性疾病后出现个性障碍；与个性障碍的区别在于有器质性病因；主要多见于前额叶、额叶眶面、颞叶损害所致，以颅脑外伤多见；–临床表现与大脑损害部位有关：–前额叶凸面损害—情感淡漠，意志减退，动力缺乏；–额叶眶面损害—情绪不稳，易冲动，自控力下降，反社会行为等；颞叶损害—拘谨而暴躁，思维冗赘，易激惹，爆发性攻击行为。病因治疗+对症治疗脑衰弱综合征（1）病人易感疲劳、虚弱（2）思维迟钝、注意力不集中（3）情绪不稳或情感脆弱（4）常伴有头痛、头晕、感觉过敏、虚汗、心悸、睡眠障碍等。见于器质性精神障碍的初期，恢复期或慢性器质性疾病过程中。其他幻觉妄想、焦虑抑郁、行为问题和睡眠障碍等第二节常见的脑器质性精神障碍一、阿尔采木病（一）概念阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，以痴呆为主要表现。多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见，约为2或3比1。（二）病因及病理1、病因：尚未完全阐明，比较公认的有关危险因素如年龄、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征家族史、抑郁症史等。2、病理：大脑皮质蒌缩，三联病理改变（老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性）。（三）临床特征通常起病于65年以后，隐袭起病，难以指明起病的时间，他人突然察觉患者症状的存在。1、记忆障碍，错构、虚构；最早出现的、最重要的特征。2、智力活动减退：抽象思维（概括、推理、判断、计算力）明显受损；3、人格改变：缺乏羞耻感及道德感，吝啬。4、情感改变：淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹；5、行为紊乱：离奇、怪异行为，重复无效行为；6、睡眠障碍：睡眠倒错7、神经系统症状：失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射（强握伸蹠反射）。8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。9、病程8~10年呈进行性，后期多因营养不良，褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。10、CT：显示皮质萎缩及第三脑室扩大。（四）诊断以鉴别诊断1、AD的诊断主要为排除法。2、鉴别诊断：（1）假性痴呆：如老年期抑郁假性痴呆癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。（2）老年人良性健忘症（3）多发梗塞性痴呆（五）治疗：无特殊的治疗方法，重点在于护理和维持治疗。1、一般治疗：饮食、营养、水电解质平衡。2、对症治疗：高血压、心脏病、妄想、抑郁3、改善脑功能：改善认知、营养药、高压氧二、血管性痴呆(vasculardementia)（一）概念：多发梗塞性痴呆（Multi-infarctdementia,MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆（VD），男性多于女性。发病年龄一般在50~60岁，比AD早。（二）临床特征1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史2、起病较急3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和情感失禁5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；7、局限性神经系统症状及体征；8、病程具有阶梯进程的特点。（三）、诊断及鉴别诊断：诊断：1、有高血压或动脉硬化病史；2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；3、病程具有阶梯进展；4、伴有局灶性神经系统阳性体征。5、CT：皮质萎缩，多处低密度区6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径2~15mm的卵园形或逗点状）鉴别诊断：1、阿尔采木病：见表AD与MID临床鉴别MIDAD起病较急，常有高血压史隐渐病程呈波动或阶梯恶化，可有多次卒中发作，脑血循环改善后症状可减轻病情缓慢进行发展早期症状神衰综合征近记忆障碍精神症状以记忆障碍为主的局限性痴呆判断力、自知力保持较久个性改变不明显主要为识记及近记忆障碍情感脆弱全面性痴呆早期即丧失自知力个性改变较MID早并日益加重远近记忆力差情感淡漠或欣快神经症状和体征局限性症状和体征，失语、失用、偏瘫、癫痫发作、病理反射早期无CT多发梗塞，腔隙软化灶弥漫性脑皮质萎缩Hachinski评分74（四）治疗1、治疗原发病；2、改善脑的认知功能；3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。三、路易体痴呆(dementiawithlewybodies)引起痴呆的一种常见疾病临床症状：1.痴呆症状2.明显的视幻觉3.类帕金森氏病的临床表现临床避免使用抗精神病药物四、麻痹性痴呆Generalparalysisofinsanity1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎2、潜伏期15～20年，3～5年进入痴呆状态3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿－罗氏瞳孔4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性5、青霉素治疗有效五、颅内感染所致精神障碍颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织，如散发性脑炎、流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。（一）病毒性脑炎1、病因：2、临床特征：（1）急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。（2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。（3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。（4）躯体及神经系统症状和体征：A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（30~60%）及病理反射（检出率达50~80%），肌张力增高。B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。3、病程及预后：4、实验室检查：（1）血液白细胞增加，中性粒细胞增多。（2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。（3）EEG检查：异常率达85~96%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。5、诊断及鉴别诊断（1）急性或亚急性起病，有感染症状或明确的病前感染史。（2）在运动性兴奋或抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍。（3）不同病期的精神症状及神经系统体征、特别是肌张力增高及多汗、小便失禁的出现。（4）CSF白细胞及蛋白轻度异常升高或正常。（5）EEG有弥漫性异常。（6）排除其他神经系统疾病。6、治疗（1）抗病毒及激素治疗：地塞米松10~30mg，静注持续10~14天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。（2）中医治疗：（3）促大脑合剂：（4）对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。六、脑外伤所致精神障碍（一）临床表现1、急性精神障碍1）意识障碍2）脑外伤性遗忘（PTA)3）脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。4）脑外伤性谵妄2、慢性精神障碍1）智能障碍2）人格改变3）脑外伤后精神病性症状4）脑震荡后综合征（二）诊断及治疗1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）2.病人的人格特征和