20180516冠心病课件

1第三篇循环系统疾病第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）学时数：4学时2冠心病是一种古老的疾病3•几年前,美国科学家们对50多具古埃及木乃伊进行CT检查.在获得较完整图像的木乃伊中,几乎半数可发现有“动脉钙化”,而动脉钙化,往往提示该部位的动脉有“粥样硬化”.4•1972年,我国中南大学湘雅医学院病理学教授彭隆祥,对2000多年前的马王堆辛追夫人古尸进行解剖,发现这位肥胖的老夫人,食道里有食物残渣、小肠里有138颗半甜瓜籽,胆囊里有结石,心脏动脉有粥样硬化斑块.彭教授推测,辛追夫人患有动脉粥样硬化、冠心病、胆结石等疾病.2000年前的夏天,她吃完甜瓜3个小时内,胆结石突然发作,引起冠心病急性发作,猝然死亡5•十八世纪以及十九世纪初，心脏病临床表现引起越来越多的关注。•1772年，法国医生威廉·赫伯登首先描述了心绞痛的典型症状，•继他之后，由Warren撰写的关于心绞痛的文章发表在新英格兰杂志第一期第一篇上。6789101112131415161718192021222324定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）25病因•多因素共同作用：遗传为基础•危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟•次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原疾病是遗传与环境共同作用的结果2627发病机制•脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块•血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块•内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成28泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,199829稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜30斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜31动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病分期和分类•1.无症状期或称亚临床期•2.缺血期•3.坏死期•4.纤维化期32临床表现•一、一般表现•二、主动脉粥样硬化•主动脉瘤腹主动脉瘤•胸主动脉瘤•三、冠状动脉粥样硬化•四、颅脑动脉粥样硬化•五、肾动脉粥样硬化•六、肠系膜动脉粥样硬化•七、四肢动脉粥样硬化3334冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）35病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素36冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗37冠心病分型•急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛•非ST段抬高型心肌梗塞•ST段抬高型心肌梗死•猝死•慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛•慢性心肌缺血综合征CIS缺血性心肌病•隐匿性冠心病38心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）3940左主干左旋支右冠左前降41发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)42心肌耗氧•心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）•心肌从血中提取65%-75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加43心肌供氧•冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）•冠脉流量灌注压=主A平均压•动力性狭窄（痉挛）44稳定型心绞痛•概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。•病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经45心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛46临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘持续时间：3～5min，一般小于30min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快47实验室及其他检查•实验室检查•心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查CT冠状动脉成像冠状动脉造影超声心动图、血管内超声检查48临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常发作时心电图：ST段压低0.05mV49淘花/百度专用冠状动脉与心电图导联coronarycirculationandrelatedECGleads心脏壁wall血管vessel相关导联leadsseptum间隔LAD左冠状动脉前降支V1、V2anteriorwall前壁LAD左冠状动脉前降支I、aVL、V2、V3、V4lateralwall侧壁CIRC回旋支I、aVL、V5、V6posteriorwall后壁variable可有变异V1、V2可有相应变异（reciprocalchanges）inferiorwall下壁RCA右冠状动脉Ⅱ、Ⅲ、aVFrightventricle右心室RCA右冠状动脉V3R、V4R50稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV51动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常52次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准1.出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低≥0.1mV，持续2分钟）2.严重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)4.禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病心电图负荷试验53心电活动平板试验•活动平板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70％，敏感性90％，ST压低越深，表示病变越广泛。•女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32％对23％）。•对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CAD5455运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上56心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛57诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断58鉴别诊断•急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续≥30分钟•肋间神经痛、肋软骨炎•心脏神经官能症•消化系统疾病•其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛预后•1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变•2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差•3、合并糖尿病者预后差•决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能5960治疗目标即刻–缓解心绞痛–预防心梗–保护存活的心肌（如有心梗）–防止死亡长期–心脏功能恢复–明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病–减少再入院治疗White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–39361冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗62目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A.硝酸甘油B.硝酸异山梨酯治疗63二、缓解期的治疗1.硝酸酯制剂：A.硝酸异山梨酯B.单硝酸异山梨酯2.Β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂4.其他：曲美他嗪，中医中药治疗64钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗预防心肌梗死，改善预后的药物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡格雷3.Β受体拮抗剂4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块5.ACEI或ARB血管重建治疗.介入治疗：PTCA—再通冠状动脉搭桥术（CABG）6566急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）67纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层68心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧69病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上70不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常71静息