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流行性腮腺炎概况流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛，大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自限性。1/3人表现为亚临床感染。•附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。病原学致病菌：腮腺炎病毒（mumpsvirus）-属副粘病毒科副粘病毒属-系RNA型病毒。-人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主，迄今只有一个血清型，病毒很少发生变异，各毒株间抗原性较近似，再次感染发病者很少见-病毒在1%甲酚皂液（来苏）、乙醇、0.2%甲醛溶液等于2~5分钟内灭活。56℃20分钟可灭活。但在4℃时保持活力2个月，-70℃可以存活数年。腮腺炎病毒（mumpsvirus）病毒呈球形。核酸为-ssRNA。衣壳为螺旋对称。包膜上有HA和NA等突起。病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细胞。腮腺炎病毒只有一个血清型。此病毒有5种主要的蛋白质：1。核蛋白（NP），相当于S抗原。病后1周出现NP抗体，无保护作用，可用于诊断。2.多聚酶蛋白（P）3。基质蛋白（M）4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN），又称V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作用。5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神经细胞的变性坏死有关系。正粘病毒副粘病毒核酸-ssRNA分节段-ssRNA不分节段核衣壳小90~120nm大150~300nm基因重组高低、无变化、只一个血清型刺突HA,NAHA,HL生物学性状流行病学传染源腮腺炎病人，在早期阶段有传染性，自腮腺肿前7日至腮腺肿后9天均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性。传播途径腮腺炎病毒由飞沫经呼吸道感染。人群易感性人群普遍易感，男女均患。在1967年前腮腺炎发生在5~9岁儿童占50%，而14岁以下的儿童患者占90%。2岁以下较少。流行特征流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。发病原理腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。有2次病毒血症，临床上出现多个器官相继发生病变，是一种多器官受累的疾病。病理变化特点腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润，间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，卵巢和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死和炎性浸润，亦可见急性血管周围脱髓鞘。诊断要点临床表现：潜伏期8～30天，平均18天，自然病程约为10～14天1发热：大多起病急，伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。1-2日后腮腺肿胀疼痛。2腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，边缘不清，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，局部皮肤发亮但不红，表面发热无化脓。肿胀多于1～3天达高峰，持续4～5天逐渐消退。3其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。儿童腮腺炎流行性性腮腺炎的腮腺乳头化脓性腮腺炎的腮腺乳头诊断要点实验室检查：血象：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。血清和尿淀粉酶：90%患者有轻至中度增高。此检查可作为早期诊断的依据。但诊断胰腺炎需做血清脂肪酶检测。血清学检查：-补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达1:64者有诊断意义-亦可进行血凝抑制试验-或以ELISA法检测特异性IgM抗体实验室检查：脑脊液检查：无脑膜炎表现的流行性腮腺炎，约50%的病例脑脊液中白细胞数轻度增高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。如并发脑膜炎，脑脊液变化和其他病毒性脑膜炎相同。鉴别诊断①化脓性腮腺炎：局部红肿压痛明显，多为单例，有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，白细胞总数和中性粒细胞增高；②症状性腮腺肿大：常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病或应用碘化物、羟保泰松、异丙肾上腺素等过程中，腮腺肿大双侧对称，质软无肿痛感。③颈部或耳前淋巴结炎：局限于颈部或耳前区，为核样坚硬边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽峡炎、耳部疮疖等。④其他原因引起的腮腺肿大：如单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，无症状，与功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。并发症1.神经系统并发症1）脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。-腮腺炎脑炎的发病率约0.3%～8.2%-在无并发症的腮腺炎中有30%～65%脑脊液中白细胞增高-脑膜炎和脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿前6天或肿后2周内。头痛、呕吐明显，有脑水肿表现。-脑脊液与症状与其他病毒性脑膜炎和脑炎相仿。脑电图以脑受累为主。2）多发性神经炎：-常发生于腮腺炎后1～3周，预后良好。-腮腺肿大压迫面神经致暂时性面神经麻痹。-偶有出现共济失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫或上升性麻痹。也可有导水管狭窄而并发脑积水。3）耳聋：因听神经受累。发病率约1/1.5万，但可成为永久性和完全性耳聋，75%为单侧性。并发症2.生殖系统并发症腮腺炎病毒侵犯成熟的生殖腺体，多见于青春期以后病人1）睾丸炎：-占男性成人14%～35%-一般13～14岁后发病率明显增高-常在腮腺肿大1周左右开始消退时，突发高热、寒战、睾丸胀痛伴明显触痛，一般约10天左右消退。阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积黄色液体。约1/3～1/2病例发生不同程度的睾丸萎缩，病变常为单侧且仅部分曲精管受累，故很少引起不育症。附睾炎常合并存在。2）卵巢炎：-占成人女性5%～7%-症状有腰酸痛、月经失调-严重时扪及肿大卵巢伴压痛，未见由此导致不育的报道。其他并发症胰腺炎-儿童少见，见于5%成人患者-常发生于腮腺肿胀后3～4天或1周时-上腹剧痛和触痛伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘。一般7天内消失。-脂肪酶常在起病后72小时升高，超过正常值2倍即提示最近发生过胰腺炎。血淀粉酶不宜作诊断依据。肾炎：病毒侵犯肾脏，轻者尿中少量蛋白，重者如同肾炎表现，个别可致急性肾功能衰竭。心肌炎-多见于病程第5～10天，可与腮腺肿同时或恢复期后发生-发生率4%～5%-表现为面色苍白、心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐、暂时性心脏扩大、收缩期杂声。可有心电图改变。治疗原则隔离患者，卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。流质饮食，避免酸性食品，注意口腔清洁，保证足量液体摄入等。一般抗生素和磺胺药物无效。中医中药治疗，采用内外兼治。内服以普济消毒饮方为主随证加减。局部外涂可用紫金锭或青黛散醋调外涂，1日数次。肾上腺皮质激素治疗无肯定效果，仅在重症或并发脑膜脑炎、心肌炎时给予短期使用。男性成人患本病早期应用己烯雌酚（乙芪酚），每日3次，每次1mg口服，以防睾丸炎发生。预防原则1．及早隔离患者直至腮腺肿完全消失，自发病起算，隔离10天。2．注射流行性腮腺炎减毒活疫苗，1岁以上儿童及青少年均应接种。填空1。流行性腮腺炎病毒含有5种蛋白，即（）（）（）（）（）2。流行性腮腺炎常见的并发症有（）（）（）（）（）3。拟诊流行性腮腺炎并发胰腺炎时应做（））检查。单选题1。流行性腮腺炎的隔离期：2。流行性腮腺炎最常见的并发症：a胰腺炎b睾丸炎c脑膜脑炎d卵巢炎e肺炎3.流行性腮腺炎表现为：a呈非化脓性炎症，腮腺管口红肿b腮腺肿大，局部红肿痛明显c腮腺肿大，压痛明显，挤压后腮腺管口有脓性分泌物d颌下肿大，局部皮肤发红e耳后肿大，有压痛，局部皮肤发红4。患者，男，10岁，发热伴双侧腮腺肿大2天，上腹部疼痛伴呕吐1天入院，入院拟诊流行性腮腺炎并发胰腺炎，应做下列哪一项检查以确诊：a血尿淀粉酶b血常规c血培养d血脂肪酶e尿培养5。预防该病的重点是：多选题5。流行性腮腺炎时腮腺肿大：a多是双侧肿大b肿大以耳垂为中心向前后下蔓延c边沿不清，触之有弹性并疼痛d局部皮肤发亮但不发红，表面发热但不化脓。6.流行性腮腺炎治疗应选择：a体温过高时给予药物和物理降温b局部涂敷中药紫金锭，醋调如意金黄散等c早期可应用病毒唑d首选抗生素。流行性感冒流感是至今尚不能有效控制的世界性急性呼吸道传染病●病原体：流行性感冒病毒（简称流感病毒）●传播途径：主要通过飞沫传播●流行特点：-传染性强，发病率高，病毒易变异-可引起大小不同的区域性流行，甚至世界性的爆发流行概况●临床表现：-全身症状明显，而上呼吸道症状较轻。-表现为骤然发病，畏寒、高热、头痛、全身酸痛、乏力体弱等。●病程：常呈自限性，病程一般3～4天●易感人群：婴幼儿、老年人、慢性病患者及机体免疫功能低下者易并发肺炎合并症等，预后较差。概况流感分型人流感病毒根据病毒核蛋白和膜蛋白的抗原性不同而分为甲、乙、丙三型甲型流感病毒-根据血凝素（H1～H13）和神经氨酸酶（N1～N9）抗原不同分为若干亚型-其中H1～H3与人流感病毒相关-N1、N2为人流感病毒所特有流行性感冒病毒（influenzavirus），简称流感病毒，是流感的病原体。正粘病毒。甲（A）:抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；乙（B）:对人类致病性较低；丙（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。病原学形态与结构形态生物学性状生物学性状〈形态与结构结构：核衣壳核酸：分节段的–ssRNA。核蛋白（nucleoprotein,NP）：螺旋对称,无感染性，抗原结构稳定，有型特异性。RNA多聚酶：三种蛋白质PA、PB1、PB2组成。包膜基质蛋白（matrixprotein,MP）：稳定，有型特异性。脂蛋白（Lipoprotein，LP）：来源于宿主细胞膜刺突血凝素（hemagglutininHA）：抗原结构易改变。是甲型流感病毒分亚型的主要依据。功能神经氨酸酶（neuraminidase,NA）：抗原性也很不稳定，易发生变异，与HA一起是甲型流感病毒分亚型的主要依据。〉生物学性状HA的主要功能：1.能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为HA与红细胞表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制(HI)现象；2.病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；3.具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。NA的主要功能有：1.可水解受染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；2.可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散。生物学性状分型与变异分型生物学性状根据NP和MP的不同流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原性的不同，又分为若干亚型。分型与变异变异最主要的是抗原性变异:HA和NA生物学性状1。抗原性漂移（antigenicdrift）：2。抗原性转换（antigenicshift）：又叫变种（株）变异。H和N都是小变异。多引起小流行。经常发生。变异幅度大，属于质变，即病毒株表面H和N都发生了变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型。可引起世界性的大流行。每30-40年发生一次。3。亚型变异。H发生大变异，N不变或仅小变异。10余年发生一次。也可引起大流行。分型与变异甲型流感病毒容易发生亚型变异的机制可能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动物宿主的感染有关。生物学性状抵抗力较弱不耐热，56℃30min即可使病毒灭活。在室温情况下传染性很快丧失，但在0℃-4℃能存活数周。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醇、甲醛和其他常用消毒剂也很敏感。生物学性状疾病的特点：1.流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。2.症状出现1-2天内呼吸道排出病毒量较多，以后减少；3.无并发症患者发病后第3-4d就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长;4.传染性强并可迅速蔓延，发病率高，病死率低，死亡通常由细菌性并发感染所致，如流感嗜血杆菌等。5.Seye’s综合症：儿童常见的并发症，急性脑