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第八章尿的生成和排出圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。——《庄子·天道》夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。——《庄子·天运》彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。——《庄子·天运》课程小结•体温：正常值及生理性波动•产热反应与散热反应：部位、方式、调节•体温调节（自主性体温调节）–感受器、中枢、过程（体温调定点学说）•思维扩展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？2发热的病因•产热过多–骨骼肌：恶性高热，癫痫–代谢产热：甲亢•散热过少–皮肤异常：广泛性皮肤病–皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期•体温调定点异常–致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病）–体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑3考研真题A传导散热B辐射散热C对流散热D蒸发散热•（1993，2013）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要散热方式是：•（1993，1995，2002，2011，2013）环境温度25℃/低于皮肤温度时，机体的主要散热方式是：•（2014）下列炎性介质中，引起发热的是：ANOB缓激肽C前列腺素DIL-84DB尿的生成和排出（8学时）•肾的功能解剖和肾血流量（2学时）•肾小球的滤过功能•肾小管和集合管的物质转运功能–Na+、Cl-和水的重吸收–HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌–葡萄糖的吸收•尿液的浓缩和稀释•尿生成的调节（2学时）52学时2学时第一节肾的功能解剖和肾血流量6学习目标•了解尿生成的过程、肾脏的功能•熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能•了解球旁器的组成及其功能•掌握滤过膜的组成及其屏障作用•了解肾脏的神经支配•熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制7病例——慢性肾功能不全患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压140/100mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞2.7×1012/L（↓）；血红蛋白84g/L（↓）；血肌酐410.9mmol/L（↑）；尿素氮35.5mmol/L（↑）；尿蛋白+++；潜血+；pH7.32（↓）；PaCO224mmHg（↓）；HCO3-10mmol/L（↓）。X线检查：骨密度降低8案例问题•患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？–肾脏的功能•患者出现蛋白尿、血尿的原因？–滤过膜的屏障功能9肾脏的生理功能•最重要的排泄器官：尿生成–调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡–调节动脉血压10肾脏的生理功能•内分泌器官–肾素–促红细胞生成素–活化维生素D311肾脏的生理功能•内分泌器官–肾素–促红细胞生成素–活化维生素D312•肾单位的构成–肾小体•肾小球•肾小囊–肾小管•近端小管•髓袢•远端小管一、肾的功能解剖13：滤过（原尿）：重吸收、分泌（终尿）•皮质肾单位–80~90%–入球小动脉口径大–有利于尿的生成•近髓肾单位–10~15%–髓袢长–U型直小血管–有利于尿液的浓缩和稀释肾单位的构成14球旁器彼知矉美而不知矉之所以美。——《庄子·天运》井蛙不可以语于海者，拘于虚也；夏虫不可以语于冰者，笃于时也；曲士不可以语于道者，束于教也。——《庄子·天运》天下之水，莫大于海，万川归之，不知何时止而不盈，尾闾泄之，不知何时已而不虚；春秋不变，水旱不知。此其过江河之流，不可为量数。而吾未尝以此自多者，自以比形于天地，而受气于阴阳，吾在于天地之间，犹小石小木之在大山也。方存乎见小，又奚以自多。——《庄子·天运》15球旁器•颗粒细胞（球旁细胞）–合成和释放肾素•致密斑–感受小管液中NaCl•球外系膜细胞16•组成：内皮细胞；基膜；肾小囊脏层足细胞•特点–有大量孔隙–带有大量负电荷滤过膜的构成17•机械屏障–2.0nm–4.2nm滤过膜的构成18•电荷屏障–负电荷不易通过滤过膜的构成19二、肾血流量的特点及其调节•肾血流量的特点–血液供应丰富–不同部位的供血不均•肾皮质：94%•外髓：5%•内髓：1%–形成两次毛细血管网•肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过•肾小管周围毛细血管网：血压低，有利于重吸收20肾血流量的调节•自身调节•神经和体液调节–以收缩血管和减少肾血流量为主•肾交感神经•收缩血管的激素•正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定•紧急情况下，通过神经和体液调节使肾血管收缩，减少肾血流量21肾血流量的自身调节•肾动脉灌注压在80~160mmHg变动时，肾血流量保持不变22肾血流量的自身调节•肌源性学说–灌注压↑→入球小动脉平滑肌牵张刺激→收缩→血流阻力↑23肾血流量的自身调节•管-球反馈24肾血流量的自身调节•管-球反馈25案例问题•患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？–肾脏的功能•患者出现蛋白尿、血尿的原因？–滤过膜的屏障功能26课程小结•肾脏的生理功能–排泄功能；内分泌功能•肾的功能解剖–皮质肾单位与近髓肾单位–球旁器–滤过膜的组成及通透性•肾血流量的特点及其调节–肾血流量的特点–肾血流量的调节：自身调节27课程小结28知识点1：肾的生理功能和解剖记忆：球旁器的组成及功能；滤过膜的组成、滤过屏障；肾交感神经的递质、支配部位、作用理解：肾脏的生理功能；皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能；血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因应用：肾功能衰竭患者可能出现的症状；检测尿蛋白的临床意义知识点2：肾血流量的特点及其调节记忆：肾血流量的特点；肾血流量自身调节的现象理解：肾血流量自身调节的机制应用：血管紧张素类药物的副作用；紧急情况下（休克）肾血流量的改变及其临床表现思维扩展29肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。第二节肾小球的滤过功能夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。——《庄子·秋水》夫自细视大者不尽，自大视细者不明。——《庄子·秋水》知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。——《庄子·秋水》前情回顾•肾脏的生理功能：排泄；内分泌•肾的功能解剖：皮质与近髓肾单位；球旁器；滤过膜•肾血流量的特点及其调节•思维扩展：肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。31肾病综合征•滤过膜受损→血浆蛋白质滤出–大量（白）蛋白尿–低（白）蛋白血症•血浆胶体渗透压↓→水肿•维持激素半衰期↓→激素水平↓（甲减）•运输维生素↓→维生素D3↓→骨病•抵御病原微生物入侵↓→感染•营养功能↓→营养不良、生长发育迟缓–肝脏合成蛋白增加•脂蛋白合成↑→高脂血症•凝血因子↑→血栓形成（肾静脉血栓）32考研真题•（2004）下列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机制的是：A钠、水潴留B血管内皮素分泌增多C肾素分泌增多D肾内激肽释放酶-激肽生成减少E前列腺素生成减少A肾小球滤过膜的机械屏障作用B肾小球滤过膜的电荷屏障作用C二者均有D二者均无•（2003）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：•（1995，2003）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：33AC学习目标•熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念•了解清除率的概念及应用（P264）•掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素34病例——失血性休克患者男性，23岁，因车祸多部位受伤入院。X线平片显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院8小时后，患者尿量逐渐减少，血压虽正常但低于刚入院时，并且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，准备进行开腹探查手术。35案例问题•患者的尿量为什么减少？–肾小球滤过的影响因素36肾小球的滤过功能•肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）–单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量–125ml/min–180L/天•滤过分数（filtrationfraction，FF）–肾小球滤过率/肾血浆流量（660ml/min）–19%37肾小球滤过率的测定•清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除–清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度38肾小球滤过率的测定•菊粉清除率–能被滤过，不被重吸收和分泌–清除率=肾小球滤过率–超滤液中浓度=血浆浓度–肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度–肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度39一、有效滤过压40血管内肾小囊内动力毛细血管血压（45mmHg）胶体渗透压（0mmHg）阻力血浆胶体渗透压（25mmHg）囊内压（10mmHg）一、有效滤过压•滤过平衡–有效率过压=041二、影响肾小球滤过的因素•有效滤过压–肾小球毛细血管血压：正比•入球小动脉•出球小动脉–囊内压：反比–血浆胶体渗透压：反比42二、影响肾小球滤过的因素•肾血浆流量–影响滤过平衡•滤过系数–面积–通透性43案例问题•患者的尿量为什么减少？–肾小球滤过的影响因素44第三节肾小管和集合管的物质转运功能盖师是而无非，师治而无乱乎？是未明天地之理，万物之情者也。是犹师天而无地，师阴而无阳，其不可行明矣！然且语而不舍，非愚则诬也。——《庄子·秋水》以道观之，何贵何贱，是谓反衍；无拘而志，与道大骞。何少何多，是谓谢施；无一而行，与道参差。——《庄子·秋水》道无始终，物有死生，不恃其成。一虚一满，不位乎其形。年不可举，时不可止。消息盈虚，终则有始。——《庄子·秋水》学习目标•了解肾小管和集合管的物质转运方式•熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收•掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收•了解远端小管和集合管分泌K+的细胞、机制46病例——心力衰竭患者男性，60岁，心脏病史5年，因充血性心力衰竭再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继续服用呋塞米和其他药物。3周后，患者因主诉虚弱无力、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。患者进行补钾治疗后，症状改善。47案例问题•呋塞米为什么能够增加尿量？–水、Na+的重吸收•患者为什么会出现低血钾？–K+的分泌48肾小管和集合管的物质转运功能49一、肾小管和集合管中物质转运的方式•转运方式–被动转运•水：渗透–主动转运•转运途径–跨细胞途径–细胞旁途径50二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌•Na+、Cl-和水的重吸收–近端小管•65~70%•Na+：主动转运•水：渗透压差•等渗性重吸收51Na+、Cl-和水的重吸收•近端小管–Na+重吸收带动•H+分泌•葡萄糖、氨基酸重吸收52Na+、Cl-和水的重吸收•髓袢：NaCl20%；水15%–降支细段（渗透压↑）•水；Na+（不通透）–升支细段（渗透压↓）•水（不通透）；NaCl–升支粗段（渗透压↓）•水（不通透）；NaCl53Na+、Cl-和水的重吸收•髓袢升支粗段–Na+-K+-Cl-同向转运载体•抑制剂–呋塞米（呋喃苯胺酸）–依他尼酸54Na+、Cl-和水的重吸收•远端小管和集合管–NaCl12%：受醛固酮调节–水：受血管升压素调节–始段•水：不通透•NaCl：主动转运–Na+-Cl-同向转运载体–抑制剂：噻嗪类利尿剂55Na+、Cl-和水的重吸收•远端小管和集合管–后段和集合管（主细胞）•Na+：主动转运–抑制剂：阿米洛利•水：水孔蛋白56K+的重吸收和分泌•重吸收–近端小管（65~70%）–髓袢（20~30%）–远端小管和集合管（可调节）•分泌–远端小管和集合管57K+的分泌•远端小管和集合管：主细胞•Na+-K+交换58案例问题•呋塞米为什么能够增加尿量？–水、Na+的重吸收•患者为什么会出现低血钾？–K+的分泌59课程小结•肾小球滤过–肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念–有效滤