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1.简述脂类的消化与吸收。2.何谓酮体？酮体是如何生成及氧化利用的？3.为什么吃糖多了人体会发胖（写出主要反应过程）？脂肪能转变成葡萄糖吗？为什么？4.简述脂肪肝的成因。5.写出胆固醇合成的基本原料及关键酶？胆固醇在体内可的转变成哪些物质？6.脂蛋白分为几类？各种脂蛋白的主要功用？7.写出甘油的代谢途径？8.简述饥饿或糖尿病患者，出现酮症的原因？9．试比较生物氧化与体外物质氧化的异同。10．试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。11．试述体内的能量生成、贮存和利用12．试从蛋白质营养价值角度分析小儿偏食的害处。13．参与蛋白质消化的酶有哪些？各自作用？14．从蛋白质、氨基酸代谢角度分析严重肝功能障碍时肝昏迷的成因。15．食物蛋白质消化产物是如何吸收的？16．简述体内氨基酸代谢状况。17．1分子天冬氨酸在肝脏彻底氧化分解生成水、二氧化碳和尿素可净生成多少分子ATP？简述代谢过程。18．简述苯丙氨酸和酪氨酸在体内的分解代谢过程及常见的代谢疾病。19．简述甲硫氨酸的主要代谢过程及意义。20．简述谷胱甘肽在体内的生理功用。21．简述维生素B6在氨基酸代谢中的作用。22．讨论核苷酸在体内的主要生理功能23.简述物质代谢的特点？24.试述丙氨酸转变为脂肪的主要途径？25．核苷、核苷酸、核酸三者在分子结构上的关系是怎样的？26．参与DNA复制的酶在原核生物和真核生物有何异同？27．复制的起始过程如何解链？引发体是怎样生成的？28．解释遗传相对保守性及其变异性的生物学意义和分子基础。29．什么是点突变、框移突变，其后果如何？30.简述遗传密码的基本特点。31.蛋白质生物合成体系包括哪些物质，各起什么作用。32．简述原核生物基因转录调节的特点。阻遏蛋白与阻遏机制的普遍性。33．简述真核生物基因组结构特点。34．同一生物体不同的组织细胞的基因组成和表达是否相同？为什么？35．简述重组DNA技术中目的基因的获取来源和途径。36．作为基因工程的载体必须具备哪些条件？37．什么叫基因重组？简述沙门氏菌是怎样逃避宿主免疫监视的？38．简述类固醇激素的信息传递过程。39．简述血浆蛋白质的功能。40．凝血因子有几种？简述其部分特点？41．简述红细胞糖代谢的生理意义。42．试述维生素A缺乏时，为什么会患夜盲症。43．简述佝偻病的发病机理。44．维生素K促进凝血的机理是什么？45．为什么维生素B1缺乏会患脚气病？46．试述维生素B6的生化作用及临床应用。47．简述维生素C的生化作用。48．叶酸和维生素B12缺乏与巨幼红细胞性贫血的关系如何？49．试述维生素E的生化作用。50．糖有氧氧化中涉及的维生素及相关的酶及辅酶。51．脂肪酸合成中涉及的维生素及相关的辅酶。52．B族维生素的主要种类、活性形式和主要作用。53．简述糖蛋白聚糖链的功能。54．维生素C在胶原合成中有何作用？试从胶原代谢角度分析坏血病的产生机制。55．简述透明质酸的分子结构和功能。56．试分析半胱氨酸代谢对糖胺聚糖形成的作用。57、简述遗传信息传递工程中，复制.转录.翻录过程的特点58、糖酵解59、三羧酸循环反应过程60、有氧氧化1、脂类的消化部位主要在小肠，小肠内的胰脂酶、磷脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶等可以催化脂类水解；肠内PH值有利于这些酶的催化反应，又有胆汁酸盐的作用，最后将脂类水解后主要经肠粘膜细胞转化生成乳糜微粒被吸收。2.何谓酮体？酮体是如何生成及氧化利用的？酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。酮体是在肝细胞内由乙酰CoA经HMG-CoA转化而来，但肝脏不利用酮体。在肝外组织酮体经乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化后，转变成乙酰CoA并进入三羧酯循环而被氧化利用。3.为什么吃糖多了人体会发胖（写出主要反应过程）？脂肪能转变成葡萄糖吗？为什么？人吃过多的糖造成体内能量物质过剩，进而合成脂肪储存故可以发胖，基本过程如下：葡萄糖→丙酮酸→乙酰CoA→合成脂肪酸→酯酰CoA葡萄糖→磷酸二羧丙酮→3-磷酸甘油脂酰CoA+3-磷酸甘油→脂肪（储存）脂肪分解产生脂肪酸和甘油，脂肪酸不能转变成葡萄糖，因为脂肪酸氧化产生的乙酰CoA不能逆转为丙酮酸，但脂肪分解产生的甘油可以通过糖异生而生成葡萄糖。4.简述脂肪肝的成因。肝脏是合成脂肪的主要器官，由于磷脂合成的原料不足等原因，造成肝脏脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能及时转移出肝脏而造成堆积，形成脂肪肝。5.写出胆固醇合成的基本原料及关键酶？胆固醇在体内可的转变成哪些物质？胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA.NADPH和ATP等，限速酶是HMG-CoA还原酶，胆固醇在体内可以转变为胆计酸、类固醇激素和维生素D3。6.脂蛋白分为几类？各种脂蛋白的主要功用？脂蛋白分为四类：CM、VLDL（前β-脂蛋白）、LDL（β-脂蛋白）和HDL（α-脂蛋白），它们的主要功能分别是转运外源脂肪、转运内源脂肪、转运胆固醇及逆转胆固醇。7.写出甘油的代谢途径？甘油→3-磷酸甘油→(氧化供能,异生为糖,合成脂肪再利用)8.简述饥饿或糖尿病患者，出现酮症的原因？在正常生理条件下，肝外组织氧化利用酮体的能力大大超过肝内生成酮体的能力，血中仅含少量的酮体，在饥饿、糖尿病等糖代谢障碍时，脂肪动员加强，脂肪酸的氧化也加强，肝脏生成酮体大大增加，当酮体的生成超过肝外组织的氧化利用能力时，血酮体升高，可导致酮血症、酮尿症及酮症酸中毒。9．试比较生物氧化与体外物质氧化的异同。生物氧化与体外氧化的相同点：物质在体内外氧化时所消耗的氧量、最终产物和释放的能量是相同的。生物氧化与体外氧化的不同点：生物氧化是在细胞内温和的环境中在一系列酶的催化下逐步进行的，能量逐步释放并伴有ATP的生成，将部分能量储存于ATP分子中，可通过加水脱氢反应间接获得氧并增加脱氢机会，二氧化碳是通过有机酸的脱羧产生的。生物氧化有加氧、脱氢、脱电子三种方式，体外氧化常是较剧烈的过程，其产生的二氧化碳和水是由物质的碳和氢直接与氧结合生成的，能量是突然释放的。10．试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。影响氧化磷酸化的因素及机制：(1)呼吸链抑制剂：鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合，抑制电子传递；抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ；一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ。(2)解偶联剂：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。(3)氧化磷酸化抑制剂：寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合，阻止质子从F0质子通道回流，抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。(4)ADP的调节作用：ADP浓度升高，氧化磷酸化速度加快，反之，氧化磷酸化速度减慢。(5)甲状腺素：诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成，加速ATP分解为ADP，促进氧化磷酸化；增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。(6)线粒体DNA突变：呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码，线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变，影响氧化磷酸化。11．试述体内的能量生成、贮存和利用糖、脂、蛋白质等各种能源物质经生物氧化释放大量能量，其中约40%的能量以化学能的形式储存于一些高能化合物中，主要是ATP。ATP的生成主要有氧化磷酸化和底物水平磷酸化两种方式。ATP是机体生命活动的能量直接供应者，每日要生成和消耗大量的ATP。在骨骼肌和心肌还可将ATP的高能磷酸键转移给肌酸生成磷酸肌酸，作为机体高能磷酸键的储存形式，当机体消耗ATP过多时磷酸肌酸可与ADP反应生成ATP，供生命活动之用。12．试从蛋白质营养价值角度分析小儿偏食的害处。食物蛋白质的营养价值高低决定于所含必需氨基酸的种类和数量以及各种氨基酸的比例与人体蛋白质的接近程度。单一食物易出现某些必需氨基酸的缺乏，营养价值较低，如果将几种营养价值较低的蛋白质混合使用，则必需氨基酸可相互补充从而提高营养价值，此称蛋白质的互补作用。小儿偏食易导致体内某些必需氨基酸的不足，食物蛋白质使用效率低，影响小儿的生长发育。13．参与蛋白质消化的酶有哪些？各自作用？参与食物蛋白质消化的酶主要有来自胃粘膜的胃蛋白酶和来自胰腺的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A、B以及来自肠道的氨基肽酶、二肽酶、肠激酶。胃蛋白酶和来自胰腺的消化酶初分泌时均为酶原，胃中盐酸可激活胃蛋白酶原，肠激酶可激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶又可激活糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原和羧基蛋白酶原A、B。胃蛋白酶、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、糜蛋白酶均为内肽酶，可水解蛋白质内部肽键，将食物蛋白质消化为小分子多肽。羧基蛋白酶A、B和氨基肽酶为外肽酶，可分别水解肽链C端和N端的肽键，产生大量的氨基酸和二肽，二肽酶水解二肽为两分子氨基酸。通过诸消化酶的共同作用，食物蛋白质可消化为大量的氨基酸，然后吸收。14．从蛋白质、氨基酸代谢角度分析严重肝功能障碍时肝昏迷的成因。严重肝功能障碍时，肝脏尿素合成功能不足，导致血氨升高，氨进入脑组织可与脑组织中α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，并可进一步生成谷氨酰胺，引起脑组织中α-酮戊二酸减少、三羧酸循环减弱，使ATP生成减少，脑功能发生障碍，导致肝昏迷。此外，肠道蛋白质腐败产物吸收后因不能在肝脏有效解毒、处理也成为肝昏迷的成因之一，尤其是酪胺和苯乙胺，因肝功能障碍未分解而进入脑组织，可分别羟化后形成β-羟酪胺和苯乙醇胺，因与儿茶酚胺相似，称假神经递质，可取代正常神经递质儿茶酚胺但不能传导神经冲动，引起大脑异常抑制，导致肝昏迷。15．食物蛋白质消化产物是如何吸收的？食物蛋白质消化产物氨基酸和二肽、三肽可吸收进入人体，均系主动耗能过程，主要在小肠进行。氨基酸的吸收有氨基酸吸收载体和γ-谷氨酰循环两种机制，二肽和三肽可通过相应的主动转运体系吸收。氨基酸吸收载体有四种，分别是酸性氨基酸载体、碱性氨基酸载体、中性氨基酸载体、亚氨基酸和甘氨酸载体，分别吸收相应的氨基酸。氨基酸、Na+和氨基酸载体形成三联体，将Na+和氨基酸转入胞内，再将Na+泵出，消耗ATP。肠上皮细胞膜上有γ-谷氨酰转移酶，在谷胱甘肽的参与下经γ-谷氨酰循环机制将氨基酸吸收入体内，每吸收一分子氨基酸消耗3分子ATP。16．简述体内氨基酸代谢状况。分布于体内各处的氨基酸共同构成氨基酸代谢库。氨基酸有三个来源：（1）食物蛋白质消化吸收的氨基酸。（2）体内组织蛋白质分解产生的氨基酸。（3）体内合成的非必需氨基酸。氨基酸有四个代谢去路：（1）脱氨基作用生成α-酮酸和氨，氨主要在肝脏生成尿素排泄，α-酮酸可在体内生成糖、酮体或氧化供能，此是氨基酸分解代谢的主要去路。（2）脱羧基作用生成CO2和胺，许多胺类是生物活性物质如γ-氨基丁酸、组织胺等。（3）生成其他含氮物如嘌呤、嘧啶等。（4）合成蛋白质，以20种氨基酸为基本组成单位，在基因遗传信息的指导下合成组织蛋白质，发挥各种生理功能。17．1分子天冬氨酸在肝脏彻底氧化分解生成水、二氧化碳和尿素可净生成多少分子ATP？简述代谢过程。1分子天冬氨酸在肝脏彻底氧化分解生成水和二氧化碳、尿素可净生成16分子ATP，其代谢过程：天冬氨酸在肝细胞线粒体中经联合脱氨基生成1分子氨和1分子草酰乙酸并产生1分子NADH+H+。1分子氨进入鸟氨酸循环与来自另1分子天冬氨酸的氨基形成1分子尿素，此步相当于消耗2分子ATP。产生的1分子NADH+H+经呼吸链氧化生成3分子ATP。草酰乙酸在线粒体中需1分子NADH+H+还原为苹果酸，苹果酸穿出线粒体在胞液中生成草酰乙酸和1分子NADH+H+（NADH+H+在肝细胞中主要通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体补充消耗的1分子NADH+H+），草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸，分别消耗1分GTP和产生1分子ATP，可抵消。丙酮酸进入线粒体经丙酮酸脱氢酶催化生成1分子乙酰CoA和1分子NADH+H+，经三羧酸循环及氧化呼吸链可产生15分子ATP，1分子天冬氨酸彻底分解合计可净产生15+3－2=16分子ATP。18．简述苯丙氨酸和酪氨酸在体内的分解代谢过程及常见的代谢疾病。苯丙氨酸的主要分解代谢去路是经苯丙氨酸羟化酶催化生成酪氨酸，然后代谢，如苯丙氨酸羟化酶先天缺乏，则苯丙氨酸经转