呼吸衰竭-

呼吸衰竭呼吸衰竭的诊断1、呼吸a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。b、气体在血液中的运输。c、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。2、定义呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。3、病因临床上常见病因有以下几个方面：a、气道阻塞病变b、肺组织病变c、肺血管病变d、胸腔病变e、神经、肌肉病变4、诊断目前国内外均以动脉血气分析为依据，通常呼衰的血气诊断标准是：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血O2分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg，并排出心内解剖学分流和原发于心排出量降低等致低氧血症，可诊为呼吸衰竭。5、分类在临床实践中，RF有几种分类方法，通常可按动脉血气分析，发病急缓及病理生理的改变进行分类。a、按照动脉血气分析分类：I型呼吸衰竭：即缺O2性呼衰，血气分析特点是缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是缺O2而伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能障碍，则缺O2更为严重，如COPD。b、按照发病急缓分类：急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O2或伴CO2潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围。另一种临床上常见的情况是在慢性RF的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。c、按照病理生理分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。发病机制1.肺通气不足2.弥散障碍3.通气/血流比例失调正常人静息状态下，通气/血流比=0.8，失调有两种主要形式：肺泡通气不足；部分肺泡血液不足。4.肺内动—静脉解剖分流增加病理生理1.对呼吸系统的影响2.对循环系统的影响轻中度缺氧:心率、心肌收缩力、血压上升严重缺氧：心律失常、血压下降长期慢性缺氧：心肌纤维化、硬化；肺动脉高压3.对消化系统的影响轻者消化不良，重者胃粘膜糜烂出血。4.对中枢神经系统的影响当动脉氧分压小于8、6.6、4.0、2.7KPa时，分别出现注意力不集中、烦躁、意识丧失、神经细胞不可逆损害当动脉二氧化碳分压大于10.7KP时，出现头痛、烦躁5.其他肾功能下降；呼酸、代酸；高钾血症呼衰的治疗呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。一、建立通畅的气道气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排除困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：a、若患者昏迷应使其处于仰卧位、头后仰，托起下颌并将口打开；b、清除气道内分泌物及异物；c、如以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管和气管切开。如患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药，可选用B2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、皮质激素或茶碱类药物等。氨茶碱的应用：因人而异，4ug/ml起作用→10-15ug/ml效果最好。总量〈1g/d。（4-6mg/kgiv10分）（0.6-0.8mg/kg.hivdrip）益处：a、抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的CAMP浓度b、刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩c、调节气道免疫，增加纤毛运动d、强心利尿二、氧疗通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PaO2），提高动脉血氧分压和SaO2.适应症：a、缺O2不伴CO2潴留的氧疗：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。b、缺O2伴明显CO2潴留的氧疗氧疗原则应低浓度（35%）持续给O2，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。理由：呼衰为通气不足的后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2对颈动脉窦，主动脉体的化学感受器的兴奋作用。氧疗的方法：常用的氧疗法为双鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸O2。粗算：吸入O2的浓度与吸入O2流量大致成如下关系：FiO2=21+4*吸入氧流量(L/min)对于慢性Ⅱ型呼衰患者，特别是伴有肺心病者，长期夜间氧疗（1-2L/min,每日10小时以上），有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。基础治疗包括原发病的治疗、保持气道通畅和减低呼吸阻力。MV治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用，应视患者的具体情况而定。（一）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济、且有一定的疗效，故仍较广泛使用于临床。使用原则：①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留②脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。③患者呼吸肌功能基本正常。④不可突然停药适应症：主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主导致的RF患者，不宜使用。常用的药物：尼可刹米（可拉明）、络贝林、多沙普仑。前二者用量过大可出现不良反应，近年来在西方国家几乎淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼衰有显著的呼吸兴奋效果。（二）机械通气当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为MV。严重的呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工通气：①意识障碍，呼吸不规则;②气道分泌多且有排痰障碍;③有较大呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者;④全身状态较差，疲乏明显者;⑤严重低O2或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2≤45mmng,PaCO2≥70mmng）;⑥合并多器官功能损害者。机械通气的目的可以概括为：①维持合适的通气量;②改善肺的氧合功能;③减轻呼吸作功;④维护心血管功能的稳定。分类：根据人一机连接方式分二类①无创通气：是指未经气管插管和气管切开进行的MV。②有创通气：是指人工气道进行的MV。无创通气：采用的面罩或鼻罩进行人工通气，在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持，有可能促进患者的康复，减少插管的需要。若效果不好，再改有创。无创通气不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。有创通气，人工气道的选择：①过去最常用经口插管、72h未能脱机者改为气管切开。②近年来多用经鼻插管，其耐受性好，可停留较长时间（最长有超过二个月）四、纠正酸碱失调和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼酸合并代酸3、呼酸合并代碱呼吸道感染是呼衰最常见的诱因。在建立人工气道MV和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药敏结果，选择有效的药物控制感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染时，临床表现多不典型。往往无发热，无血WBC↑等，而常以气促加重，痰量增加，胃纳减退等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。五、抗感染治疗联合抗生素应用原则抗感染药物联合应用后的结果：可出现4种不同的结果a、无关：b、累加c、协同d、拮抗两种抗感染药物联合应用时，以无关和累加作用较为多见，协同作用较少见，拮抗作用更少见。抗感染药物按照其作用机制可分为4类1、繁殖期杀菌剂2、静止期杀菌剂3、快效抑菌剂4、慢效抑菌剂上述不同类抗菌药物在联合应用时有不同的结果：第一类和第二类联合应用常可获得协同作用；第三类和第一类联合应用有降低第一类药物抗菌作用的可能；第三类和第二类抗菌药物联合应用可获得累加或协同作用；第三类和第四类抗菌药物联合应，常获得累加作用；第四类和第一类抗菌药物联合应用，有时可获得累加作用。呼衰时应选用针对常见致呼吸道感染的G+和G-病原菌的抗生素。常用方案：β内酰胺类+氨基糖甙类β内酰胺类+氟喹诺酮类氨基糖甙类+氟喹诺酮类β内酰胺类+β内酰胺类克林霉素+氨基糖甙类六、控制心力衰竭慢性肺心病出现心功能不全以右心衰为主。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善肺功能后，症状可减轻或消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。当慢性呼衰伴有左心功能不全时，可考虑适当使用洋地黄类药物。七、肾上腺皮质激素的应用对于慢性肺心病急性发作期，激素的疗效较为肯定。应短期内使用激素，症状好转后减药或停药。八、合理应用脱水剂和镇静剂1、脱水剂原则上以改善通气，纠正缺O2和CO2潴留为主，当脑水肿明显时可短期使用甘露醇。2、镇静剂原则上应避免使用。九、营养疗法肺心病多数有营养不良（约占60%-80%），营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为30kcal/kg，其中碳水化合物不宜过高，（一般≤60%）；蛋白质的供应为每日1-1.5g/kg。