第二次讨论课(修改版)

讨论题：1.胰液是消化能力最强的消化液，生理情况下为什么不会消化自身的胃肠组织？而在暴饮暴食的情况下，又可发生胰腺炎？○1胰液中的的蛋白酶和糜蛋白酶均以无活性的酶原形式分泌，只有经小肠内肠激酶、盐酸和组织液的激活后才能发挥水解蛋白质的作用。○2胰液中含有胰蛋白酶抑制因子，它可以和等量分子的胰蛋白酶结合形成无活性的化合物，从而使胰蛋白酶失活，并能部分抑制糜蛋白酶活性。所以，在生理情况下，胰蛋白酶抑制因子能抵抗胰腺内少量活化的蛋白酶对自身组织的消化。暴饮暴食的情况下，大量胰蛋白酶原活化成胰蛋白酶，胰蛋白酶抑制因子浓度比胰蛋白酶低得多，无法阻止胰蛋白酶对胰腺本身的消化，故引发胰腺炎。2.胃在消化系统中的地位如何？胃大部分切除的病人，对身体有何影响？为什么？地位：胃是消化道中最膨大的部分，可以储存和初步消化食物，形成食糜，并通过自身运动将少量多次地推入十二指肠。（胃的吸收功能很弱，正常情况下仅吸收少量的水分和酒精）影响：会出现一系列的消化吸收功能障碍○1胃大部分切除，胃黏膜的泌酸腺区缺失，胃酸和胃蛋白酶分泌不足，使蛋白质不能初步分解；○2胃酸缺乏，不能促进促胰液素的分泌，进而使胰液、胆汁、小肠分泌液分泌较少，影响糖、脂肪、蛋白质在小肠内的消化分解。而这些成分不能被彻底分解就不能被充分吸收（消瘦）○3由于脂肪吸收障碍、脂溶性维生素（A、D、E）亦缺乏○4胃酸减少还会影响对铁与钙的吸收，是人易患缺铁性贫血，并出现缺钙的表现○5由壁细胞分泌的内因子不足，使维生素B12吸收障碍，易患巨幼红细胞性贫血3.为什么人类的体温需要恒定在37°左右？○1脑组织对温度的变化非常敏感，当脑温超过42度时，脑功能将严重受损；○2当体温超过44-45度时，体内的蛋白质会发生不可逆变性，可致死○3温度过低神经系统功能将降低，低于34时，出现意识障碍，低于30时，神经反射消失、心脏兴奋传导系统出现功能障碍；低于28时，心脏活动停止。○437对于人体是一个完美的平衡点温度。37足够热，可有效防止真菌的感染；37又不是很热，机体的能量摄入可以维持37体温的能量要求；37的体温条件下，机体可以将代谢的热量及时散发出去，维持产热散热的平衡。4.在膀胱充盈的状态下，妇科B超检查效果最好，你有哪些方法能让膀胱较为快速地充盈？1)大量饮用清水2)静脉注射呋塞米（抑制髓袢升支粗段对Na,Cl的重吸收）3)静脉注射双氢克尿噻4)静脉滴注甘露醇、山梨醇5.某患者因食物中毒腹泻5天，出现脱水和代谢性酸中毒。请问肾脏在机体的代偿性调节中，可能发挥哪些作用？1)肾血管收缩，减小肾小球滤过率，使原尿的生成减少。2)入球小动脉牵张刺激减少及致密斑处钠减少，肾素分泌增多，醛固酮增加,使肾小管和集合管对水和钠的重吸收增加；3)排酸保碱作用增强、泌NH3增加案例题：案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为40周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。问题：胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？气管插管----注入肺表面活性物质----拔管后经鼻持续正压通气的治疗模式。持续正压通气（CPAP）是指对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压。持续正压通气通过在呼气末维持肺泡正压，使肺泡保持一定的扩张，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新扩张，增加功能残气量，增加肺泡面积，改善肺顺应性，减少肺内分流，从而改善氧合；由于肺泡萎陷时肺泡表面面积减少，可导致PS消耗增加，CPAP通过持续呼吸道正压通气防止肺泡塌陷，减少PS消耗；CPAP可保持呼吸道处于扩张状态，防止小呼吸道塌陷，使整个呼吸道阻力减小，并减少呼吸做功。2.对待有早产可能的孕妇，你有什么办法减少新生儿呼吸窘迫综合征的发生？1.肾上腺素、糖皮质激素和甲状腺激素促进PS的合成和胎肺的成熟。2.性激素：雌二醇，提高胎肺β受体的数目；雄激素，对抗糖皮质激素的促胎肺成熟作用3.胰岛素：抑制胎肺PS的合成，抑制糖皮质激素促PS磷脂合成效应案例二周先生，75岁，因咳嗽、咳痰25年余，胸闷气急半月，双下肢水肿10天入院。入院2周，在无明显诱因下出现胸闷、心悸，呈进行性加重，短程步行即气急，10天前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。患者有慢性支气管炎病史25年，吸烟50年，20支/天。体格检查：T37.2℃，P100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。实验室检查：WBC12×109/L，动脉血气分析：pH7.486，PaCO269mmHg，PaO257mmHg，肺功能检查提示：FEV1/FVC65%。初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。问：1.应如何给患者输氧？为什么？应采用低流量持续吸氧，使氧分压达到60mmHg，。因为Ⅱ型呼衰即缺氧的同时伴二氧化碳潴留，长时间CO2潴留使中枢化学感受器CO2的刺激产生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应很慢，此时，低氧对外周化学感受器的刺激是驱动呼吸运动的主要刺激因素，如果吸入高浓度氧，缺氧骤然解除，容易发生呼吸暂停或呼吸变浅，所以应给予低浓度低流量持续给氧，这样既可以纠正患者的组织缺氧，又可以对颈动脉体的化学感受器保持刺激作用。1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病。COPD主要累及肺部。肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV，、FEV，／FVC下降有关。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭。2.Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。无论PaCO2多少。只要PaCO26-7kPa就为2型或高碳酸血症型呼吸衰竭。2型呼吸衰竭是由于肺泡换气不足引起的,如患严重COPD病人由于气道阻塞和呼吸无力使肺泡不能充分换气。发生机制：（一）通气不足肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。（二）通气／血流比例失调如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此,健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。对呼吸影响:缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。3.慢性肺源性心脏病肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。低浓度（24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。肺动脉高压的形成：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。2.CO2、H+和PO2在维持肺通气中的作用是什么？它们是如何实现其生理功能的？案例三李小姐，女性，26岁，未婚，今年8月初因公司业务繁忙，熬夜加班后感冒了。自服感冒药后感冒症状虽减轻，但照镜子时发现面部水肿，尤其是晨起时上眼睑水肿明显，近日尿量也减少，量约800毫升/天。李小姐考虑由于感冒未愈，加之最近劳累过度，睡眠欠佳引起，未去医院就医。9月中旬，李小姐整天昏昏沉沉，胃口欠佳，面色苍白，全身皮肤瘙痒感明显，面部及下肢水肿明显加重，腰酸痛，在家人陪同下就医。体查：面色苍白，双眼睑水肿，两下肢明显凹陷性水肿，BP150/96mmHg，HR88次/分，R25次/分，血常规：Hb90g/L（110-150g/L），RBC2.71012/L（3.5-5.51012/L），WBC111012/L（4-101012/L）；肾功能：血肌酐700mol/L（88.4-176.8mol/L），BUN（尿素氮）30mmol/L（3.2-7.1mmol/L），内生肌酐清除率20ml/min（80-120ml/min）；血生化检测：总蛋白55g/L（60-80g/L），白蛋白28g/L（40-50g/L），球蛋白27g/L（20-30g/L），血钾5.9mmol/L（3.5-5.5mmol/L）；尿常规：尿蛋白（+++），尿钠50mmol/L（130-260mmol/L），尿比重1.003（1.015-1.025）；其他检测结果：血磷2.4mmol/L（0.97-1.61mmol/L），血钙0.8mmol/L（1.12-1.23mmol/L）。问题：1.患者尿量减少的机制是什么？2.患者面部水肿，尤其晨起时上眼睑水肿明显的原因是什么？3.患者为何血压增高？4.你怎样解释患者血常规检测时出现的异常改变？5.患者为什么会出现血钾升高？6.患者为何出现血钙、血磷异常？如果病情继续发展，将会对骨骼产生什么影响？