冠心病1(课件)

冠心病知识培训一病区舒永华2014－3－12对冠心病初步了解概念冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高殊途同归，多种因素均可导致冠心病全身动脉粥样硬化性疾病的一部分动脉粥样硬化性疾病动脉粥样硬化性疾病冠心病的定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。CoronaryAtheroscleroticHeartDisease冠脉解剖图7左主干左旋支右冠左前降病因主要危险因素血脂异常吸烟糖尿病和糖耐量异常年龄性别高血压•肥胖•缺少体力活动•进食过多的动物脂肪、•胆固醇、糖和钠盐•遗传因素•A型性格者次要危险因素：•血中同型半胱氨酸增高•胰岛素抵抗增强•血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高•病毒、衣原体感染近年来发现的危险因素还有：冠心病的危险因素可以改变/控制的因素高血压饮食口味重缺乏运动糖尿病冠心病的危险因素不能改变的因素性别年龄遗传16冠心病的危险因素归纳可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒性不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患（胰岛素抵抗）冠心病的临床分型无症状性心肌缺血型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型主要内容心绞痛心肌梗死•稳定型心绞痛•不稳定型心绞痛（一）稳定型心绞痛概念是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)供求之间矛盾加深导致心绞痛心肌血液的“求”增加心肌血液的“供”减少劳累情绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭常见诱因稳定的动脉粥样硬化斑块模式图纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜病因与发病机制基本病因—冠状动脉粥样硬化临床表现症状部位性质诱因持续时间缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min诊断要点诊断仍有困难者，可考虑：•心电图负荷试验•Holter•冠状动脉造影•MRI根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。治疗要点发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术外科治疗运动锻炼疗法硝酸酯制剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗β受体阻滞剂作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞调整血脂药物治疗目标水平：TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）•他汀类•贝特类冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛治疗原则β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗发作期治疗立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓缓解期治疗1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）（二）不稳定型心绞痛unstableanginapectoris，除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。发病机制不稳定斑块斑块内出血表面有血小板聚集斑块纤维帽出现裂隙刺激冠状动脉痉挛不稳定型心绞痛斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图外膜外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜动脉粥样硬化与缺血性心脏病进行性狭窄血管痉挛斑块破裂,出血,血栓缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999临床表现①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。严重程度分级病情ST段持续时间就诊前48h内反复发作下移＞1mm（静息时）＞20min就诊前1个月内（但48h内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛下移＞1mm（发作时）＜20min新发生或原有劳力性心绞痛恶化加重下移≤1mm（发作时）＜20min高中低ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。静脉滴注硝酸甘油的注意事项：控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：•面部潮红•头部胀痛•头晕、心动过速、心悸严重者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG健康指导改变生活方式合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力总热量摄入约9.3～10.1MJ50%～60%碳水化合物总脂肪30%•外出时随身携带硝酸甘油以备急需。•硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。•药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndrome，ACS•不稳定型心绞痛•非ST段抬高心肌梗死•ST段抬高心肌梗死包括：ACS的病理基础斑块内出血不稳定粥样斑块斑块纤维帽破裂血小板在局部激活聚集红色血栓血管痉挛纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层66护理措施一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导567（一）一般护理疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。必要时吸氧。给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。保持排便通畅，避免用力排便。68（二）病情观察注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。69（三）用药护理硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2min起效，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。70（四）心理护理专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。71护理评价病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。二、心肌梗死(myocardialinfarction)病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点定义心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。病因与发病机制病变图示病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）临床表现先兆•发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。•心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。临床表现症状体征•疼痛•全身症状•胃肠道症状•心律失常•低血压和休克•心力衰竭疼痛为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射－－急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。III°房室传导阻滞、室性逸搏心律房室分离成对室性早搏室性早搏AMI合并阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速室性心律失常室性心动过速心室扑动与心室颤动病情危重的可能原因•主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。•表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿•随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。•右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。并发症•乳头肌功能失调或断裂••心脏破裂:少见•栓塞•心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高•心肌梗死后综合征实验室及其他检查心电图特征性改变ST段抬高性AMI面向透壁心肌坏死区背向心肌坏死区ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置R波增高，ST段压低和T波直立并增高无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化非ST段抬高AMI动态性改变•在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波ST段抬高AMI动态性改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在ST段抬高AMI动态性改变•如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。ST段抬高AMI动态性改变ST段抬高AMI•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。•非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。ST段抬高性AMI的定位诊断Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁Ⅰ、aVL高侧壁前间壁V1V2V3V4V5V6V7V8局限前壁广泛前壁正后壁急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图V1、V2、V3导联前间壁心肌梗死II、III、aVF导联下壁心肌梗死V1～V3导联急性前壁心肌梗死V1～V5导联广泛前壁心肌梗死超声心动图实验室检查•血液检查：WBC、ESR、CRP•血清心肌坏死标记物增高血清心肌坏死标记物心肌酶起病高峰恢复CK-MB4