急性脑血管病的CT影像改变

急性脑血管病的CT影像改变姚安县中医医院放射科丁永红在许多国家和地区，已上升为各种疾病死亡率首位。CT是诊断的首选的检查方法。及时、准确的诊断对治疗起重要的指导作用，可明显改善预后，降低死亡率。急性脑血管病（脑血管意外）：缺血性和出血性常见的：脑梗死（50%-80%、占首位）和脑出血Contents症状：有什么样的症状？1影像学检查：如何检查？2诊断：如何判断影像表现？3疗效观察：影像与临床差异？4姚安县中医医院放射科•脑梗死症状：偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。•腔隙性脑梗死症状：轻偏瘫、偏身感觉异常或障碍等局限性症状；多发腔梗：痴呆、延髓性麻痹等。•脑出血临床症状：剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，偏瘫、意识障碍等。1、额叶（躯体运动区、中央前回）：额叶占大脑半球表面的前1／3，主躯体运动，高级认知功能，比如学习、语言、决策、抽象思维、情绪等；自主运动的控制。额叶损害可引起偏瘫、运动性失语、癫痫发作、人格改变以及排尿紧迫或尿失禁等。2、颞叶：位于大脑半球外侧，有言语感觉区(对语言的理解)，是控制言语感觉的皮质中枢。听觉、嗅觉、高级视觉功能（如物体识别）、分辨左右、长期记忆。颞叶损害可出现感觉性失语(不能理解他人语言)、精神症状、视野缺损等。3、枕叶：位于大脑半球后部，较其他脑叶为小，其功能单纯，主视觉。枕叶损害时引起视野缺损或视力障碍。4、顶叶（躯体感觉区、中央后回）：顶叶位于额叶之后，中央后回为躯体感觉接受区。空间信息处理（数学、逻辑思维、发散思维）、视觉信息、体感信息的整合。顶叶损害出现偏身感觉障碍，感觉性癫痫，肢体失认(不感觉到瘫痪肢体的存在)、结构失用(临摩画时钟、搭积木困难)、手指失认(不能辨别自己的手指)、失写、失计算等。5、脑干（生命中枢）：主要是维持个体生命，包括心跳、呼吸、消化、体温、睡眠等重要生理功能。6、岛叶：位于外侧沟深面，被额、顶、颞3叶掩盖的岛状皮质称为岛叶。内脏感觉和运动有关。刺激人的岛叶，引起内脏运动改变，如唾液分泌增加，恶心、呃逆、胃肠蠕动增加和饱胀感。小脑功能：1、维持身体平衡、协调眼球运动。2、控制肌肉张力和协调肌肉运动。3、控制上、下肢精确运动的计划和协调。小脑损伤的临床表现⒈不引起随意运动丧失（瘫痪）；⒉运动障碍出现在同侧；⒊典型体征：共济失调（平衡失调、走路不稳）、肌张力低下、眼球震颤、意向性震颤。大脑前动脉：供应大脑半球的额顶叶近中线内侧面1.5cm范围呈长条形，大脑前动脉水平段分出细小的前穿质动脉供应尾状核头、壳核和内囊前部，Heubner动脉供应丘脑下部的血液。大脑中动脉：皮质支供应额、顶、颞的外表面大部分，中央支供应尾状核和壳核的一部分、苍白球外侧部、内囊前肢和后肢，称豆纹动脉。大脑后动脉：供应枕叶和颞叶底面，中央支供应丘脑下部、后部等部分间脑。大脑前动脉供血区的断层表现大脑中动脉供血区的断层表现大脑后动脉供血区的断层表现头颅CT断层解剖头部水平断面常用的基线1.听眶线：Reid基线(Reid’sbaseline,RBL),即下眶耳线,为眶下缘至外耳道中点的连线。头部断层标本多以此线为准，每层10mm，分别向上、向下切割。•2.听眦线：眦耳线（canthomentalline,CML)或眶耳线（or-bitomeatalline,OML),为外眦与外耳道中点的连线。颅脑水平断层扫描多以此线为基线。•3.听眉线：上眶耳线（supraorbitomeatalline,SML)，为眶上缘中点至外耳道中点的连线。此线与颅底平面大致平行，因此，采用SML扫描，可减少颅底骨结构的伪影；有利于颅后窝结构的显示。CT检查的常用术语•1、CT值：CT值表示组织或病变的密度；其单位是HU，水的CT值是0，软组织20-50HU,钙化60HU以上，骨骼1000HU,空气-1000HU,脂肪-20—-120HU,血肿一般50-90HU不会超过94HU。•2、窗宽和窗位：窗宽指所包含的CT值的数量和范围；窗位是窗宽的中点位置。观察不同的组织结构和病变，要采用合适的窗宽和窗位。颅底层面主要显示的结构1、眼眶上部。2、筛窦和蝶窦。3、部分颞叶。4、颞骨岩部，包括内听道。5、后颅窝，包括延髓、小脑半球、小脑蚓部、第四脑室、桥前池、桥小脑角池等。由于后颅窝周围骨质较厚，常形成放射状伪影，影响对颅底结构的观察。颅底层面蝶鞍层面主要显示的结构1、前方的低密度窦腔是额窦。2、额叶的一部分。主要是额叶直回。3、蝶窦。4、蝶鞍，前床突和后床突。5、鞍背。此处是脑动脉瘤的好发位置，但CT平扫对脑血管畸形的诊断帮助不大。蝶鞍层面鞍上池层面主要显示的结构1、前方为额叶。2、两侧为颞叶。3、中间呈五角星、或六角星形的结构是鞍上池，它的毗邻关系是：前方为额叶直回，两旁是颞叶海马沟回，后方是大脑脚，外侧为侧裂池。4、鞍上池周边是基底动脉环（威尼斯环）。5、环池。6、后方是小脑半球。小脑幕平扫显示不清，有时呈“八”、“Y”、“M”形，这主要是扫描线与窦汇的关系形成。鞍上池层面基底节层面主要显示的结构呈形,前方是尾状核，外侧是豆状核，（苍白球常见钙化）后方是丘脑。形成内囊前支，内囊后支及内囊膝部。两侧基底节中间前方是侧脑室前角，中间是中脑导水管和第三脑室，以及胼胝体的膝部和压部。豆状核外侧是外囊，此层面常可见松果体钙化。以及额叶、颞叶和部分枕叶。基底节层面侧脑室体部层面主要显示的结构1、中间八字形结构是侧脑室体部，中间是胼胝体。2、后方高密度纵行线状影是大脑镰。3、有部分人透明隔增宽，形成第五脑室和第六脑室。侧脑室体部层面侧脑室上部层面主要显示的结构1、侧脑室上方两侧脑白质构成半卵园中心，此层面脑灰质与白质分界较清晰。2、前方为额叶部分，中部为顶叶、后方是枕叶。但顶叶是主要部分。侧脑室上部层面顶部层面主要显示的结构此层面主要显示顶叶脑沟、脑回，中间密度稍高纵行线状影是大脑镰。顶部层面男,54Y,突发性昏迷伴左侧肢体偏瘫.CT诊断:右侧基底节脑出血破入第三脑室,脑室系统大量积血。脑出血指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。男女发病相近，多见于50岁以上成人，示中老年常见的急性脑血管病，病死率占脑血管病首位。脑出血病理改变1、超急性期（≤6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周水肿。2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。4、慢性期（2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。CT表现：急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度水肿带环绕，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿的高峰期。亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。急性期1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区；2、外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形；3、CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带；4、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；亚急性期3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显1月后呈等或低密度灶姚安县中医医院放射科2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大慢性期增强1、吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化2、环的大小、形状与原来血肿大小形状一致3、急性期与囊变期无强化诊断和鉴别：CT是脑出血最主要的检查手段，尤其是在超急性期和急性期，显示直观。吸收期需要于胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿与脑梗死后遗症则很难鉴别。血肿的位置对鉴别诊断有一定帮助。概念：脑组织因血管阻塞而引起缺血性坏死。可以是局限的或全脑的。病因：动脉血栓动脉栓塞夹层动脉瘤血液动力血因素脑梗死脑梗死病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。发病部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者常于休息或睡眠发病。缺血期：梗死4-8小时脑组织水肿，继而脑细胞坏死。坏死、吞噬期：24小时出现髓鞘脱失，出现肉眼可见的改变，血脑屏障破坏。2-3周后脑水肿渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，胶质细胞增生、肉芽组织形成。液化（机化）期：8-10周后形成含液囊腔即软化灶。病理生理：脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。部分早期脑梗死征象◇灰白质界限消失◇脑组织密度减低◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。致密动脉征：表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。同一病例，11天后的检查三天后复查证实豆状核轮廓模糊或密度减低:24小时复查颅脑CT所见证实岛带征，岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅征亚急性期（24小时—2周）24小时后可显示低密度区，其范围与闭塞血管供血区一致，脑实质内出现与闭塞血管分布区一致的密度减低区，呈楔行或扇型，边界不清，同时累及皮髓质，有轻中度占位效应。3-7天最明显，第2、3周梗塞区密度可增高，甚至呈等密度，小的病灶甚至一过性消失，称“模糊效应”。6月6日6月7日左侧肢体活动不灵6小时，左上肢肌力I级占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过1个月，应注意有无肿瘤可能。CT诊断：左大脑半球大面积脑梗塞，右顶叶白质区多发性腔梗。男性，57岁，高血压十年，突然意识不清，右侧肢体偏瘫一天。慢性期（4周—2个月）梗死区密度再次下降，边界更清楚。脑水肿消失而无占位效应，最终形成囊样软化灶，同时病灶附近有脑萎缩改变（负占位）。脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现，但小梗死不明显。增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。右为平扫，左图增强腔隙性脑梗死穿支动脉闭塞引起深部脑组织小面积缺血性梗死。表现为大脑深部（好发于基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多发）多发或单发类圆形低密度灶，直径10—20mm，边缘清楚，无水肿，无明显占位效应。病理和临床病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔隙灶直径5~15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。梗死部位不同，临床表现各异。CT表现：平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径5~15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。增强：梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片