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药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。兴奋作用:在药物作用下，机体原有功能提高或增强。抑制作用:在药物作用下，机体原有功能降低或减弱。局部作用:是指药物吸收入血液前在给药部位所产生的作用。全身作用:药物吸收入血液后分布到作用部位所产生的作用。疗效:凡符合用药目的，具有防治疾病效果的作用。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。停药反应:病人长期使用某种药物，突然停药后病情恶化的现象。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。特异质反应:个别机体对药物所表现的与一般个体在质的方面不同的效应。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。治疗指数：指药物安全性的指标，以LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。治疗窗:是反映药物安全性的另一参数，即治疗浓度的范围，其值介于最小有效浓度和最小中毒浓度之间。激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。拮抗药：与受体只有亲和力但无内在活性的药物，能与受体结合，但不产生作用，占据受体妨碍内源性配体或激动药与受体结合产生效应，从而拮抗激动药的效应。竞争性拮抗药:能与激动药相互竞争相同受体，降低激动药对受体的亲和力，而不降低其内在活性，结合过程为可你的，两者合用的效应取决于各自药物的浓度和亲和力大小。pA2：竞争性拮抗药的作用强度可用拮抗参数pA2表示，是指当激动药与拮抗药合用时，使2倍浓度激动药仅产生原浓度(未加入拮抗药时的浓度)激动药的效应所需拮抗药摩尔浓度的负对数值。受体下调:细胞中的受体数量减少称～由受体下调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性降低的现象称脱敏。受体上调:受体数量增加称～由受体上调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性增高的现象称增敏。单纯扩散:非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜的过程。离子障:分子状态药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象。吸收:药物以完整形式自用药部位进入血液循环的过程。分布:药物吸收后从血循到达机体各个部位和组织的过程。再分布:人体各组织器官的血流量是不均一的，血流丰富的器官药物分布快，随后再分配。生物转化:药物作为一种异物进入人体后，机体要动员各种机制，使药物发生化学结构的改变。细胞色素P450:为一类血红素-巯基蛋白的超家族，他参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。酶诱导剂inducer:可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。量效曲线:以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线。药时(量)曲线:血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标。首关消除(首过代谢)：口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关效应或第一卡关效应。肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结核型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。稳态浓度Css：恒速、恒温给药时，约经5个半衰期，此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。零级消除动力学：当药量过大，超出体内消除能力，机体以其最大能力消除药物，消除速度与血药浓度无关，即恒量消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除，故半衰期不固定。一级消除动力学：药物以恒比消除，消除速度与血浆中药物浓度成正比。消除半衰期是恒定的。多数药物以此方式消除。血浆蛋白结合率：药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合，治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。药物消除半衰期T1/2：是药物血浆浓度或体内药量减少50%所需时间。清除率CL:机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。表观分布容积Vd:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。Vd=A/Co(A为体内药物总量，Co为血浆和组织内药物平衡时血浆药物浓度)。生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。负荷剂量：为使血药浓度迅速达到稳态水平，在常规给药前应用的一次剂量。药物相互作用：联合应用两种或两种以上药物时，使原有的药物效应增强、不良反应减少或效应减弱。耐受性：连续用药一段时间后，药物效应逐渐减弱，需增加剂量才能达到相等强度的效应。耐药性：指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。依赖性:长期应用某种药物后，机体对药物产生了生理性或精神性的依赖和需求。抗药性:长期应用化疗药物后病原体对药物产生的耐受性。个体差异:同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度下一定都能达到同等的药效，差异较大。调节麻痹：由于睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，视近物不清，这种现象称为调节麻痹。调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物模糊，这种现象称为调节痉挛。全身麻醉药：是一类能抑制中枢神经系统，使意识、痛觉及其感觉和反射消失，骨骼肌松弛，利于外科手术进行的药物。人工冬眠：氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪等药物配伍使病人深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低，对各种伤害性刺激的反应性降低，有利于病人度过危险期。首剂效应：指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。若将首次剂量减至0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。Na-K-ATP酶:即强心苷受体，由α及β亚单位组成的一个二聚体，α亚单位是催化亚单位，β亚单位是糖蛋白。允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接亲和性，但可为其他激素发挥作用创造有利条件。反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原发病发复发或加重的现象，称为反跳现象。药物耳毒性：是指药物对第八对脑神经的损伤。前庭功能损害表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等；耳蜗功能损害表现为耳鸣与不同程度的听力减退，严重者可致耳聋。药物肾毒性：是指连续使用药物几天以上，发生不同程度的损害。是药物在肾皮质部蓄积及对肾近曲小管细胞高亲和性所致。心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。影响药物作用的药物因素：药物剂量，药物制剂，给药途径，药品的质量，药物的相互作用。根据药代动力学分析，增加药物剂量能否成比例的延长作用时间。药物的半衰期的数值是固定不变的，且与药物血浆浓度高低无关。因此，在一定范围内增加用药剂量并不能显著延长药物在体内的消除时间，只能增加血浆的药物浓度。因为作用时间的长短与药物剂量大小成对数比例关系，即药物剂量要加大近1O倍才能使其作用时间增加l倍，所以采取增加剂量来达到延长作用时间是不可取的，相反还有可能引起毒性反应。不溶于水的固态微粒为何不易被胃肠道吸收？不溶于水的固态微粒不易水解成分子态，而胃肠道可吸收的主要是分子形式。影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？①药物本身的性质；②剂型和药物的溶解度；③胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动情况；④肝脏对药物的消除作用。BaSO4难溶性盐，在胃肠道中，单分子态很少，难被吸收。BaCl2为可溶性盐，在机体以钡离子存在，易被胃肠道吸收，钡离子入血可引发中毒症状。影响药物经皮下或肌肉注射吸收的因素：药物的水、脂溶性大小，解离度大小，药物制剂，局部血液流量，吸收环境。竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂对激动剂量效曲线的影响：当竞争性拮抗剂存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，可使激动剂的量效曲线平行右移而最大效应不变；非竞争性拮抗药与激动药并用，使激动药对受体的亲和力和内在活性均降低，可使激动剂的量效曲线右移而最大效应也降低。肾上腺素可以激动具有收缩平滑肌作用的α受体和具有舒张作用的β受体，异丙肾上腺素主要激动具有血管舒张作用的β受体，氧化钡能促进心脏浦肯野纤维钠离子内流，抑制钾离子外流，促进4相自动除极，使自律性增强，故常用于制造各类心律失常模型。利多卡因属于IB类抗过速性心律失常药，可选择性作用与浦肯野纤维，抑制钠离子内流，促进钾离子外流，降低自律性，消除折返激动，临床上常作为防治急性心肌梗死，室性心律失常的首选药物。何谓药物的效应、最大效能和效应强度？（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应（即为最大效能）。（3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。简述药物的作用机制。（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。何谓竞争性拮抗药？有何特点？拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：①与受体结合是可逆的；②效应决定于两者的浓度和亲和力；③在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。何谓非竞争性拮抗药，有何特点?拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；②它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。试述药物与血浆蛋白结合后结合型药物药理作用特点。药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不易穿透毛细血管壁，血脑屏障及肾小球，而限制其进一步转运，但不影响主动转运过程。（2）结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为