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★★试述传染病感染过程的表现。（1)病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。（2）隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3)显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。(4)病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。(5)潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。★★★简述传染病流行过程的三个基本条件和两个影响因素。基本条件：(1)传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括:①患者②隐性感染者③病原携带者④受感染动物；（2)传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，包括①呼吸道传播②消化道传播③接触传播④虫媒传播⑤血液、体液传播；(3)人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行；影响因素：（1）自然因素：地理、气象、生态等；（2）社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。★★★试述传染病的四个基本特征。(1)有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起(2)有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别(3)有流行病学特征：①流行性：散发-某种传染病在人群中的一般发病水平；流行-传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；大流行-若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行；暴发流行-传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。②季节性：时间上分布③地方性：空间上(地区分布)④人群：年龄、性别、职业(4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。★★★试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（1）黄疸前期：起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均5～7天。（2）黄疸期：尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期持续2～6周。（3）恢复期：症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。★试述慢性肝炎的临床表现？（1）轻度慢性肝炎：①乏力和胃肠道症状轻或无；②无黄疸等阳性体征；③肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA）70%；④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。（2）中度慢性肝炎：①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；③肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA60%～70%。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高；④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（3）重度慢性肝炎：①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；③肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。★★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。⑶临床表现及特征：1）急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。2）亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。(4)诊断依据：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤PTA降低，PTA40%。★试述各型肝炎的病原学诊断。⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，有血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。★试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV复制同时ALT异常者；②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）③治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。★试述肝性脑病的防治措施。⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250～500ml，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。⑸积极消除诱因。⑹人工肝支持系统治疗。★★★试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？三大主症，五期过程？（病案分析）传播途径：①呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道进入人体；②消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠粘膜感染；③接触传播：被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染；④虫媒传播三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。三红指的是充血、出血和渗出水肿：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。粘膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点；渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。★典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期临床表现：①发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。特点：越高越长病情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧；②全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等；③毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿：充血-皮肤、黏膜、“三红”、酒醉貌；出血-皮肤、黏膜及腔道出血；渗出水肿-渗出征象、“三痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；④肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快；⑤肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。（2）低血压休克期的临床表现：一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。发热末or热退同时发生，少数在热退后发生。一般1~3天，短者数小时，长者6天以上，表现为血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭；特点为发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治