早期胃癌的内镜诊断与治疗终稿

内容纲要背景概念早期胃癌的内镜诊断早期胃癌的内镜治疗3背景我国每年胃癌新发病例约40万例，死亡约35万例，新发和死亡均占世界胃癌病例的40%。进展期胃癌5年生存率低于30%。大部分早期胃癌内镜治疗后5年生存率超过90%。我国早期胃癌诊治率低于10%，低于韩国和日本。韩国（50%）日本（70%）中国10%概念早期胃癌：病变局限于黏膜及黏膜下层的胃癌，而不论其大小及是否有淋巴结转移。微小胃癌：病灶最大径≤5mm的早期胃癌。小胃癌：病灶最大径5~10mm的早期胃癌。5概念癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，如：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后胃、Menetrier病（肥厚性胃炎）、恶性贫血等，为临床概念。癌前病变：已证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生（上皮内瘤变），为病理学概念。6概念上皮内瘤变：是一种形态学上以细胞学和结构学异常，遗传学上以基因克隆性改变，生物学行为上以易进展为具有侵袭和转移能力的浸润性癌为特征的癌前病变。级别：低级别上皮内瘤变（Lowgradeintraepithelialneoplasia，LGIN）：轻度和中度异型增生。高级别上皮内瘤变（Highgradeintraepithelialneoplasia，HGIN）：重度异型增生和原位癌。7概念整块切除：病灶在内镜下被整块切除并获得单块标本。完全切除：整块切除标本水平和垂直切缘均无肿瘤细胞浸润。治愈性切除：达到完全切除且无淋巴结转移风险。胃癌的高危人群9年龄40岁不良的饮食习惯（吸烟、饮酒）和饮食质量（高盐、霉变食物、烟熏食物）肿瘤家族史精神创伤史、性格HP感染有转化成胃癌可能的癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、胃黏膜巨大皱襞症、恶性贫血、隆起糜烂胃炎。可能转变成胃癌的病理学改变的癌前病变：肠上皮化生、不典型增生等加强随访检查胃癌报警症状消化道出血、呕吐、消瘦、下腹部不适、上腹部肿块等。报警症状并不能作为是否行胃镜检查的指证，容易漏诊。建议有消化道症状的患者行胃镜检查排除胃癌等上消化道肿瘤。早期胃癌的筛查方法血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）：萎缩性胃炎：PGⅠ≤70g/L且PGⅠ/PGⅡ≤3.0胃癌：PGⅠ≤70g/L且PGⅠ/PGⅡ≤7.0促胃液素-17（gastrin-17）：反应胃窦部黏膜萎缩情况胃窦萎缩，促胃液素↓胃体萎缩，促胃液素↑上消化道钡餐-----已逐步被内镜取代内镜检查（最常用）11内镜诊断普通胃镜染色内镜（包括化学染色和电子染色）放大内镜激光共聚焦显微内镜荧光内镜超声内镜普通胃镜早期胃癌内镜下黏膜特征发红苍白糜烂、出血、颗粒、结节血管走形紊乱、消失异常肿瘤血管形成腺管开口紊乱13普通胃镜早期胃癌进展期胃癌（普通白光胃镜不易发现早期胃癌，必须结合染色和放大技术）早癌胃癌镜下表现：发红、苍白、糜烂、出血、颗粒、结节、血管走形紊乱、消失、异常肿瘤血管形成、腺管开口紊乱良性恶性溃疡底均一白苔，底平且低于粘膜面多覆污苔，不平出血，凝血块附着高于粘膜面溃疡边缘平滑不整、易出血溃疡边界炎性水肿，软周堤低侵润性隆起，硬凹凸不平15内镜下良恶性溃疡鉴别要点色素内镜也称化学染色内镜；指通过各种途径（口服、直接喷洒、注射）将色素（染料）导入内镜下要观察的黏膜，使病灶与正常黏膜颜色对比更加明显；有助于病变的辨认及目的性活检。碘染色正常食管粘膜被染成棕褐色。糖原细胞呈深棕色（即过染）。糖原被消耗的异型细胞呈不同程度的黄色、甚至不染色。靛胭脂染色正常胃黏膜小区清晰可见，胃底腺黏膜小区呈现为：规则、厚、有光泽、淡红色。幽门腺黏膜小区呈现为：不规则、薄、暗淡黄色。异常胃黏膜染色剂将出现异常沉积，使得该部位染色加重，着色区呈现不均匀变化(即阳性所见)，病变区域与周围正常组织境界明显。21电子染色内镜内镜窄带成像术（NarrowBandImaging，NBI）：利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱，使血管及细微结构更加突出。智能电子分光技术（Fujiintelligentchromoendoscopy，FICE）：利用3种不同波长的光谱组合成多达50种设置，从而获得不同黏膜病变的最佳图像。FICE放大内镜结合电子染色，不仅能够精确观察消化道黏膜上皮腺凹等显微结构，还可以观察上皮微血管网的形态。能够更好地帮助内镜医生区分黏膜病变的良恶性，还可判断恶性病变的边界和范围。可在普通内镜检查同时，显示最高可放大1000倍的显微结构，实时模拟组织学检查，清晰显示目标部位胃小凹、细胞及亚细胞水平的显微结构，达到“光学活检”的目的。超声内镜超声内镜（EUS）是将内镜和超声相结合的消化道检查技术，将微型高频超声探头安置在内镜顶端，当内镜插入体腔后，在内镜直接观察消化道黏膜病变的同时，可利用内镜下的超声行实时扫描可以获得胃肠道的层次结构的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像，从而进一步提高了内镜和超声的诊断水平。27第1层：粘膜层（高回声）第2层：粘膜肌层（低回声）第3层：粘膜下层（高回声）第4层：固有肌层（低回声）第5层：外膜/浆膜层（高回声）胃息肉早期胃癌内镜下治疗内镜下黏膜切除术（EMR）重点讲述内镜下黏膜剥离术（ESD）重点讲述内镜激光治疗内镜射频消融治疗内镜冷冻治疗内镜药物治疗等等EMR内镜下粘膜切除术（EndoscopicMucosalResection，EMR）是对扁平隆起性病变（早期胃肠癌、扁平腺瘤）和广基无蒂息肉经内镜下措施（注射和吸引）使病变与其固有层分离，造成一假蒂，然后圈套电切的技术。最常用的是透明帽法和套扎器法。内镜下分片黏膜切除术（endoscopypiecemealmucosalresection，EMPR）指将病灶分几部分多次切除，适用于病变最大径2cm的巨大平坦病变且传统EMR法无法一次性完整切除。ESD内镜下粘膜剥离术（EndoscopicSubmucosalDissection，ESD)。切除深度可包含粘膜全层，粘膜肌层及大部分粘膜下层。整块切除：内镜下一次性整块切除病变。完整切除：整块切除标本在病理学水平达到水平、垂直切缘均为阴性。治愈性切除：无或低淋巴结转移风险的完整切除。ESD流程早期胃癌ESDESD疗效评估ESD治疗胃早癌可实现较高的整块切除率（92%~97%）和完整切除率（73.6%~94.7%），5年总生存率和5年疾病生存率分别为96.2%~97.1%和100%。ESD适应症（胃）1.不论病灶大小，无合并溃疡的分化型黏膜内癌。2.肿瘤直径≤30mm、合并溃疡的分化型黏膜内癌。3.肿瘤直径≤30mm、无合并溃疡的分化型SM1黏膜下癌。4.肿瘤直径≤20mm、无合并溃疡的未分化型黏膜内癌。5.＞20mm的胃黏膜高级别上皮内瘤变。6.EMR术后复发、再次行EMR困难的黏膜病变。7.高龄、有手术禁忌证或疑有淋巴结转移的黏膜下癌，拒绝手术者可视为ESD相对适应证。术后随访对癌前病变患者，在ESD术后定期随访，第1年及第2年各行内镜检查1次，以后每3年连续随访1次。早癌ESD术后3、6、12个月定期内镜随访，并行肿瘤指标和影像学检查；无残留或复发者术后每年连续随访1次；残留或复发者视情况继续行内镜下治疗或追加外科手术切除，每3个月随访1次；病变完全清除后每年连续随访1次。如何提高早期胃癌诊断重视病史（现病史、既往史、家族史、体征）临床医生责任心，细致观察，杜绝漏诊胃癌认识早期胃癌的特点必要的检查+特殊检查（色素内镜、放大内镜、超声内镜、共聚焦内镜等）正确的取材部位与合格的标本高危人群的密切跟踪随访，特别是癌前疾病与癌前病变