口腔粘膜病学整理笔记

口腔黏膜病学整理笔记共25页第1页口腔粘膜病学第一章口腔粘膜病概论前言口腔粘膜组织的病变，除局部原因引起损害外，往往是全身性疾病的口腔表征，有时甚至是早期或唯一的表现。口腔粘膜病的临床表现复杂多变，其病种繁多，有常见、少见、罕见的病种，常有同病异症，或异病同症的表现，有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。在讲解过程中，侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。第一节概述口腔粘膜病（oralmucosaldiseases）：是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。但口腔肿瘤及牙龈炎症除外，归颌面外科及牙周科诊治。特点：临床病损多样，病因复杂，病种繁多。常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。第二节口腔粘膜的组织结构、分类及功能一、组织结构：上皮-复层鳞状上皮。从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。分乳头层和网状层。该层对上皮起到支持、营养等功能。基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。粘膜下层-疏松结缔组织，提供上皮营养，有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。二、分类：被覆粘膜-仅起覆盖作用。如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。如硬腭和附着龈表面。特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。表面粗糙，有许多乳头突起，粘膜表层主要是正角化，无粘膜下层。舌肌纤维可伸入基底膜内。三、口腔粘膜的功能：1.屏障保护功能口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。①唾液屏障：唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。②上皮屏障：完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。③免疫细胞屏障：上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞，在受到抗原刺激后发生增殖反应，产生淋巴因子，发挥免疫功能。④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，它能保留在上皮细胞或细菌表面，成为一种“抗菌涂层”。2．感觉功能口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能，而且还有司味觉的作用。这一口腔黏膜病学整理笔记共25页第2页功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。另外，口腔粘膜上还具有渴觉感受器。3．其他功能除上述功能外，口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。第三节口腔粘膜组织的代谢与更新一、能源代谢由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中，而且其更新速度快、周期短，因而，其能源代谢较为活跃。能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式。二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样，是由不断更新的细胞群体所组成。1．角朊细胞的成熟与分裂逐渐成熟的细胞在移动过程中，形态和结构都发生变化，最后形成角质层。2．口腔粘膜上皮细胞循环周期细胞周期根据分裂过程分为下列各期：分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期S,然后是分裂前生长期G2。口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40～75分钟，G1期变异较明显，从14～140小时不等，S期平均为8小时，G2期从10-90分钟不等。3．上皮更新时间口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外，另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”：指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。口腔粘膜不同部位差异较大。颊粘膜为5-16天，牙龈28-40天。4．口腔粘膜增龄性变化:上皮层变薄，基底膜变平，钉突变短。结缔组织细胞减少，胶原纤维增多且部分断裂，动脉变性伴毛细血管网减少。唾液减少，味觉降低，细胞免疫功能减弱。第四节口腔粘膜临床病损特点各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损，正确加以辨认，是诊断口腔粘膜病的第一步。口腔粘膜病损的基本类型如下：斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。下面的讲述中逐一加以介绍。斑（macule）：粘膜上较局限的颜色异常，大小不定，不高不厚，无硬结。颜色常较周围正常粘膜为深，可呈红色、红棕色或棕黑色。丘疹（papule）：粘膜上一种小的实体性突起，针头至5㎜大小。颜色呈灰白色或为红色，消退后不留痕迹。丘斑(patch)：是一种界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面比较平滑或粗糙，可看到有沟裂将病损分割开。白斑和癌可呈现丘斑形病损。疱（vesicle）：粘膜内贮存液体而成疱。呈圆形突起，2至5㎜不等。分上皮内疱和上皮下疱。破裂则形成口腔黏膜病学整理笔记共25页第3页糜烂或溃疡。大疱（bulla）：是一种大的水疱型病损，直径5㎜以上。大疱壁的厚薄，取决于大疱的部位是皮下还是皮内。大疱被膜的紧张或松弛度，取决于疱内液量多少。脓疱（pustule）：也是一种疱性病损，由脓性物取代了透明的疱液。溃疡（ulcer）：是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏，表层脱落而凹陷。浅的只破坏上皮层，愈合后无瘢痕；深的病变波及粘膜下层，愈合后遗留瘢痕。糜烂(erosion)：是粘膜的—种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。结节(nodule)：是一种突起于口腔粘膜的实体病损，为结缔组织团块，迫使其表面上皮向外突起，形成表浅损害，其大小不等，形状不定，颜色粉—紫。肿大（tumescence）：是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物，其大小、形状、颜色不等。按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。角化异常有三种情况：①过度角化②不全角化③角化异常增殖①过度角化（hyperkeratosis）：上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。②不全角化(parakeratosis)：当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现，在角化层中有未完全消失的，固缩的上皮细胞核。③角化异常增殖(dyskeratosis)：是上皮细胞异常发育，在棘层及基底层中发生角化。萎缩(atrophy)：上皮变薄发红，病变略凹陷，结缔组织丰富的血管分布清楚可见，特有的一些上皮结构消失，被一薄层上皮所取代。皲裂(rhagades)：粘膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。假膜(pseudomembrane)：为灰白色或黄白色膜，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。脱屑（desquamation）：是上皮表层脱落成鳞屑或片状。发生鳞屑往往是由炎症引起痂（crust）：在粘膜或皮肤表面，病损的渗出液变干而形成结痂。坏死和坏疽（necrosisandgangrene）：局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死，受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽。口腔黏膜病学整理笔记共25页第4页第五节口腔粘膜病的检查与诊断一、病史包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。二、检查(一)口腔粘膜检查1．唇红2．唇、颊粘膜3．口底及舌腹4．舌5．腭6．咽7．牙龈(二)辅助检查1．血液学检查除血常规外，可考虑进行凝血功能检查，红细胞沉降率的测定，血糖测定等。2．免疫学检查3．活体组织检查口腔粘膜病活检目的一是确定诊断，二是排除恶变。4．脱落细胞学检查5．微生物学检查6．其他如免疫组学检查，分子生物学技术，微循环，血液流变学，微量元素等可做参考。第六节口腔粘膜病的治疗原则1．对病因采取措施：如去除局部刺激因素，控制病原微生物，治疗全身系统病。2．全身治疗：支持疗法，给高营养食物及维生素类药物。提高机体愈合能力抗感染治疗。调节免疫功能，抗过敏治疗变态反应性疾病。3．局部治疗：保持口腔清洁，防止继发感染，除去局部刺激因素。⑴消毒灭菌可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。⑵止痛局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。⑶消炎及促进病变愈合。⑷理疗4．针刺疗法：用耳针、电针等调整全身机能。5．中药辨证论治：调整机体脏腑气血，恢复平衡。口腔黏膜病学整理笔记共25页第5页第二章口腔粘膜感染性疾病第一节口腔粘膜病毒感染总的临床特点是：以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见，发病较急，有感染接触史或抵抗力下降史，可有发热、乏力等前驱症状，病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。一、单纯疱疹（herpessimplex）：病原体—HSV传染途径—以带病毒者及病人为传染源，通过飞沫、唾液、疱液接触，胎儿可经产道感染。发病机制—感染HSV后，HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞，DNA进入细胞核，增殖扩散，引起急性发作，成为原发性单纯性疱疹。原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。1．原发性疱疹性口炎1型单纯疱疹引起的口腔病损，可引起急性疱疹性龈口炎，6岁以下儿童多见，尤其是6个月至2岁。成人也有发作。前驱期—从有接触史后，潜伏期4-7天。出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状，颌下和颈上淋巴结肿大、触痛，患儿流涎、拒食、烦躁不安。经1-2天后，口腔粘膜广泛充血水肿，附着龈和游离龈有急性炎症。水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱，特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。水疱壁薄，破后形成小溃疡。糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂，可造成继发感染。愈合期—溃疡逐渐愈合，病程约7-10天。抗病毒抗体在发病14-21天最高，以后下降，多数病例可保持一生，但不能防止复发。HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。2．复发性疱疹性口炎（recurrentherpeticstomatitis）原发病变愈合后，约30-50%可复发。全身反应较轻。表现为唇疱疹及口内疱疹，前者多见。前驱症状有乏力不适，很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。约10小时出现成簇的小水疱，周围有轻度红斑。24小时疱破后糜烂结痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉着。可以产生继发感染，加重病情。治疗：抗病毒药物—阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。免疫调节剂及其他—胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。局部用药—漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。物理疗法—氦氖激光对症和支持疗法中医中药—辨证施治。二、带状疱疹（herpeszoster）：病原体—水痘-带状疱疹病毒，侵犯儿童引起水痘，成人则引起带状疱疹。传播途径—空气传播、接触传染口腔黏膜病学整理笔记共25页第6页临床表现—多发生在夏秋季，潜伏期12-17天。前驱症状有低热、乏力，患部有疼痛、烧灼感，常见于胸腹腰及三叉神经。在红斑基础上出现水疱，周围红晕，疱疹沿神经带状单侧分布，疼痛明显。约7-10天结痂脱落，病程2-4周，愈后一般不复发，60岁以上患者约半数有疹后神经痛。三叉神经带状疱疹可出现牙痛，面部皮肤及口内粘膜均有损害，口内疱疹多、溃疡大，疼痛较重，愈合较慢。若侵犯第一支，可发生结膜炎、角膜炎。若侵犯面神经膝状神经节，可发生面瘫，外耳道耳翼疼痛，耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等，称为膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征）。治疗：抗病毒治疗—阿昔洛韦、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干扰素免疫增强治疗—转移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白抗菌消炎镇痛局部治疗中医中药三、手足口病（hand-foot-mouthdisease）：病原体—柯萨奇A16型病毒与肠道病毒71型，我国主要为柯萨奇A16型病毒。1957年在新西兰首次流行，1959年在英国流行时开始用此病名。传播途径—借飞沫空气传播、消化道传播，好发于儿童，可流行可散发，成人也可感染，症状一般较轻。临床表现—潜伏期3-4天，全身症状轻微。口腔粘膜任何部位主要为腭及口咽部的红斑、水疱，多与皮疹同时出现，破后形成溃疡。皮肤损害常见于手指、足趾背面及指甲周围、手掌、足底、足跟，也可见于膝部及腿部，表现为红斑、丘疹及水疱，周围红晕。2-4天吸收干燥，结薄痂。病程5-7天，有自限性。治疗原则—支持、抗病毒、预防细菌继发感染、隔离消毒。第二节口腔念珠菌病口腔念珠菌病(oralcandidiasis)是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。近