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（CVD）教学目标了解CVD的分类、病因与发病机制、脑卒中危险因素理解CVD的定义、治疗要点，缺血性和出血性脑卒中的治疗异同点、健康指导掌握CVD的临床表现，缺血性和出血性脑卒中的临床特点掌握CVD的常用护理诊断/问题、护理措施及依据，尤其是缺血性和出血性脑卒中的护理的异同点等。讨论分析脑出血典型病例，并结合典型病例，运用护理程序制订完整护理计划概述脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高：100万/年给家庭和社会带来沉重负担复习脑血液循环颈内动脉：椎－基底动脉眼动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑中动脉供应大脑半球的前3/5血液供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干大脑后动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉急性脑血管疾病【概言】按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。分类:缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血有时互兼脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞复习脑血液循环脑血液供应大脑血管结构特点脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血脑的血流及其调节正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的2～3％，脑血流量占全身15～20％。脑血流量的调节平均动脉压60～160mmHg可自动调节脑血管疾病的病因促发因素1、血液动力学因素：血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可诱发缺血性脑血管疾病。心脏疾病：如心功能不全、心律失常可诱发脑梗死。2、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。复习脑血液循环脑底动脉环脑血管疾病的危险因素可干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等不可干预年龄性别种族遗传因素脑血管病三级预防三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极地控制和有效的治疗。脑血管疾病的病因基本病因1、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病4）各种感染和非感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等脑部血供颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土中间动脉领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土侧支循环1）脑底动脉环（Willis环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：①颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。②颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。③颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。④颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。⑤导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：①椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。②锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。③左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。4）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。脑血液循环调节及病理生理正常脑组织重约15000g占体重的2%~3%，流经脑组织血液750~1000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%~30%正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。脑卒中的危险因素TIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。高脂血症高同型半胱氨酸血症其他活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。脑卒中病因血管病变心脏病和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他原因心脏及血流动力学改变高血压或低血压心脏病血容量改变血液成分及血液流变学异常红细胞增多症；异常球蛋白血症血小板减少或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍血管壁病变动脉粥样硬化高血压动脉硬化血管炎先天异常血管损伤脑卒中的预防一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。Transientischemicattack（TIA）脑卒中的危险因素高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素。增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。心脏病如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。糖尿病高血糖加重病情定义：短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。病因及发病机理1、微栓塞学说：心脏、颅外动脉栓子脱落→阻塞脑血管→栓子裂解→恢复血供（颈动脉分叉）↓↓局灶神经症状症状消失2、血液动力学改变学说：血压↓脑血管狭窄一过性脑缺血3、颈部动脉受压学说：椎动脉4、其他：盗血、脑血管痉挛临床表现临床特征突然发作历时短暂，24小时恢复完全常反复发作；刻板发作颈内动脉系统：常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲椎-基底动脉系统：常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣椎基底动脉系统TIA特征性症状跌倒发作（dropattack）于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低短暂性全面遗忘症（transientglobalamnesia，TGA）发作时突然不能记忆，持续数分钟—数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发作。双眼视力障碍发作椎基底动脉系统TIA可能症状共济失调复视眼震吞咽困难、构音障碍交叉性运动和/或感觉障碍单眼或双眼一侧视力丧失诊断与鉴别诊断是否TIA靠临床发作特点诊断突然发作脑或视网膜局灶性缺血症状历时短暂，24小时恢复完全常反复发作；刻板发作病因诊断心脏、颈部、上肢体检：杂音、血管搏动心电图、超声心动图心脏与主动脉弓影像学检查颈部多普勒超声颈椎影像学检查血压血常规、血脂和血糖检查血液流变学凝血与纤溶功能检查血沉、自身抗体等区分颈内动脉系统TIA椎-基底动脉系统TIA鉴别诊断1部分性癫痫2美尼尔综合征3复杂性偏头痛4晕厥5低血糖防治1、抗血小板聚集剂2、抗凝治疗3、血管扩张剂及扩容剂4、外科治疗颈动脉内膜剥离术颈动脉支架成形术颅外-颅内血管吻合术去除危险因素•积极治疗高血压•积极治疗糖尿病•治疗高血脂症•合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病•禁止过度饮酒•停止吸烟TIA的转归1/3发作自行停止1/3反复发作持续多年1/35年内发展为脑梗塞，1年内最多概念是脑梗死最常见得类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致的血管增厚、官腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统体征。脑梗死(cerebralinfarction)是缺血性卒中的总称包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，占脑卒中的70%是脑血液供应障碍引起的缺血坏死或脑软化。病因及发病机理病理生理改变缺血半暗带或半影区（Penumbra）再灌流损伤盗血现象缺血半暗带（半影区）实验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有明显半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示半影区，只是较3、6小时者缩小，而持续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀明显、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死的周边，仍有过渡移行区，可能是半暗带。因此对缺血性脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为3～6小时。急性脑梗塞的再灌流损伤脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（timewindow）问题。如再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。瀑布式的自由基连锁反应再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应。氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿；攻击血管内皮细胞膜，加重血管源性脑水肿。兴奋性氨基酸的细胞毒作用。谷氨酸大量释放，胞外浓度可达500uM()，持续过度刺激兴奋性氨基酸受体，主要导致大量Ca2+内流，胞内Ca2+超载会引发一系列毒性反应，使神经元溃变、坏死。钙超载正常细胞外钙离子浓度为胞内的1万倍。当脑缺血、缺氧，兴奋性氨基酸毒性作用下，大量Ca内流，胞内Ca超载，激活各种降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸内切酶等），导致神经元的磷脂膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要结构解体，神经元坏死。酸中毒的一系列代谢影响血管阻塞后，缺血区脑组织内的氧和能量物质迅速耗尽，糖无氧代谢使组织迅速发生酸中毒和该区血管的CO2性麻痹，血管扩张，局部脑血流量增加。虽然缺血区血管扩张和反应性地脑灌流量增加，但组织对氧的实际交换率却降低，由此造成了缺血以后在缺血区的充血或过度灌流现象。此时增加血流量会加重充血、脑水肿甚至成为“出血性梗塞”。脑水肿脑水肿是脑缺血后产生神经症状的重要原因。脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压、高离子状态，促使大