高血压病急症的诊治

高血压病急症的诊治广州中医药大学第一附院一内科第一节高血压危象一、概念高血压危象(hypertensivecrisis)是指动脉血压急剧升高而引起的严重临床表现，可危及生命，必需及时处理。(一)高血压急症和次急症近年来从治疗角度将高血压危象分为急症(emergency)和次急症(urgency)两类。(1)高血压急症是指那些需要立即降低血压(1h以内，但不必达到正常范围)的高血压危象，多采用静脉途径给药，以预防和减少靶器官的损害。高血压急症临床上除血压高外，还可表现为高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、伴有肺水肿的急性心力衰竭、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤危象、子痫和某些脑梗死。(2)高血压次急症是指那些可在数小时内降低血压的临床情况，如无并发症的恶性高血压(伴有视神经乳头水肿)、有进行性靶器官损害的并发症、严重的围手术期高血压、与儿茶酚胺分泌过多有关的高血压(嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征)。高血压次急症一般仅有轻度或无靶器官损害。此外，有学者认为若舒张压(DBP)高于140—150mmHg和/或收缩压(SBP)高于220mmHg，无论有无症状，亦应视为高血压危象。血压过高可导致靶器官的损害，尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值更为重要。高血压危象的诊断及分类不能仅依据升高血压的读数，而应主要依据有无急性血管及心、脑、肾损害的症状或证据。高血压急症与次急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l／4，而急症与次急症的比例约1：3。(二)急进型—恶性高血压按起病缓急和病程进展，高血压病可分为缓进型和急进型，急进型占1％左右，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为急进型。其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。(1)急进型高血压是指血压显著升高，DBP多在130mmHg以上，Keitth—Wagener(KW)III级眼底病变(火焰形出血和/或棉絮状渗出而无视神经乳头水肿)及快速血管损害，出现纤维样坏死。(2)恶性高血压是指DBP持续＞130mmHg，并有视网膜病变，眼底镜检查示KWIV级(有视神经乳头水肿)，以及出现非常快的血管损害和急性肾功能衰竭。急进型和恶性高血压的病理变化和临床表现十分相似，目前认为他们是血压急剧升高发病过程中的两个不同阶段，即急进型高血压是恶性高血压的前期，统称为急进型—恶性高血压(accelerated—malignanthypertension)。在临床上，急进型—恶性高血压多属于高血压次急症，如果未得到及时的治疗，患者在数日内可出现靶器官损害，病程进展迅速，死亡原因多为尿毒症。据统计未获得有效治疗的急进型—恶性高血压患者存活1年者不足25％，而存活5年以上者只有1％。如及时给予有效的治疗，90％以上的患者存活1年以上，80％患者可存活5年以上。(三)高血压脑病高血压脑病是一种突发、重度、持久的高血压，伴中枢神经系统功能障碍的临床综合征。如能及时有效地治疗，血压下降12h内大脑功能可恢复，这一特点不同于脑出血和脑栓塞。在临床上高血压脑病多归于高血压急症。二、病因和诱因高血压危象多在原有高血压的基础上发病，任何类型的高血压均可能发展为危象。由于90％以上的高血压患者的病因不清，因此似乎高血压危象大多数发生于原发性高血压的基础上，其实继发性高血压发生危象者并不少见。(一)急进型—恶性高血压未经治疗或治疗不充分的原发性高血压是急进型—恶性高血压的常见原因，据有关统计资料显示，原发性高血压占57％，肾实质损害所致的高血压占22％，肾血管性高血压占10％，其他占13％。30岁以下者多为继发性高血压所致，合并动脉粥样硬化的患者易发生急进型—恶性高血压，但很少是以往血压正常者的首发表现，也不发生于主动脉缩窄者。常见的诱因有极度疲劳、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。(二)高血压脑病高血压脑病既可发生在原发性高血压的基础上，也可发生于肾实质疾病、肾血管性高血压、肾移植后、嗜铬细胞瘤、子痫等继发性高血压的基础上。合并有肾功能衰竭的患者较肾功能正常者多见，主动脉缩窄和原发性醛固酮增多症很少发展成高血压脑病。任何可引起血压突然或极度升高的原因都可在疾病的基础上诱发高血压脑病，多在体力劳动或精神紧张、用脑过度时发病。肾功能损害也是常见的诱因。(二)高血压脑病Strandgaard和Panlson(1989)研究了动物和人高血压脑病的发病机制。在人体研究中他们通过同位素技术的反复测量，观察应用扩血管药和缩血管药后脑血流量与血压的关系。结果发现当平均动脉压在60—120mmHg范围内变化时，血压下降时小血管扩张，血压上升时小血管则收缩，提示通过自动调节机制保持了脑血流量的相对恒定。上述结果与动物实验中观察到的结果一致。在动物实验中还发现当血压升高达180mmHg的危险水平时，先前强烈收缩的血管不能承受过高的压力，在血管张力较低的区域首先出现血管突然扩张，以后发展到所有脑血管的扩张，导致脑血流量明显增多，呈过度灌注状态，体液则可通过血脑屏障，漏入血管周围组织而导致脑水肿、颅内压增高，继而出现高血压脑病临床综合征。可见高血压脑病是血压明显升高的后果，系血脑屏障和脑血流自身调节功能失调所致。三、发病机制(一)急进型—恶性高血压急进型—恶性高血压的发生和发展示意图局部作用全身作用(前列腺素、自由基等)(肾素—血管紧张素、儿茶酚胺、加压素)内皮损伤促尿钠排泄血小板凝聚低血容量促细胞分裂促进加压素分泌和移行因子血管内膜平滑肌细胞增殖血压进行性增高血管损害加重、组织缺血四、高血压危象的临床表现(一)急进型—恶性高血压1.症状和体征最多出现的症状为视力障碍，其次为急性头痛、血尿等。约85％的患者诉严重头痛，常位于枕部或前额，以清晨为甚，呈跳动性；约60％患者出现视力减退，甚至失明。常见的神经症状和体征包括意识模糊、嗜睡、癫痫发作、短暂性脑缺血发作、昏迷等。此外，常出现心、肾功能不全的表现，如心衰、心绞痛、夜尿多、肾功能损害，严重时可出现急性少尿性肾功能衰竭。由于微小动脉内溶血和播散性血管内凝血(DIC)，可有溶血性贫血和出血的表现。其他临床表现还有体重减轻(占75％)、消化道症状(占49％)、心衰(占30％)、全身不适及疲乏(占30％)。少数患者DBP高达130mmg时并无自觉症状和并发症。2．实验室和器械检查急进型—恶性高血压最特征性的临床表现是高血压视网膜病变。眼底镜检查可发现除了慢性小动脉硬化外，急性改变有小血管节段或弥漫性痉挛，视网膜水肿，反光增强呈波纹状、条状或火焰状出血，蜡状或棉絮样渗出，乳头水肿及静脉增粗。开始视网膜变成灰白色，24h内恢复成白色，边缘呈绒毛样。血压控制2—12周后视力可完全恢复。视神经乳头水肿在血压控制后2—3周才能消失，虽可出现视神经萎缩和视力减退，但常无后遗症。尿中出现不同程度的镜下血尿，肉眼血尿少见，偶见白细胞尿，可有透明及颗粒管型。随病情变化迅速出现氮质血症、低钙血症，重者出现代谢性酸中毒。据统计，轻度肾功能损害者(血清肌酐115—300umol/L)约占46％，中、重度肾功能损害(血清肌酐＞300umol/L)约占33％。突发性恶性高血压者，肾功能衰竭出现早且重。溶血性贫血的实验室检查结果提示存在局限性的肾内DIC。心电图和超声心动图改变为非特异性的。(二)高血压脑病1．症状和体征最常见的是弥漫性头痛，可伴有恶心、喷射性呕吐。神志变化初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若脑水肿进一步加剧，则在数小时或1—2天内出现意识模糊，甚至昏迷。此外，还可能出现视力障碍、眼球震颤，以偏盲和黑朦多见。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛等神经症状，严重者甚至合并呼吸中枢衰竭的临床表现.2．实验室和器械检查眼底检查示视网膜小动脉炎伴KWIII级或IV级眼底变化。非特异性的检查包括：①脑电图示a活性丧失；②CT扫描示侧脑室受压、对称的低密度区，提示脑水肿；③腰椎穿刺常示压力升高和脑脊液中蛋白正常或增高(注意：颅内压升高的患者应尽量避免作腰穿，以防脑疝形成)。(三)脑卒中当血压骤升，特别在长期高血压血管病变的基础上，可导致脑出血或脑梗死，也有合并蛛网膜下腔出血的病例。通常DBP高者易发生脑出血。起病急，患者呈现剧烈头痛、恶心、呕吐，很快进入昏迷，或出现偏瘫、视神经乳头水肿、脑脊液压力高，有的呈血性脑脊液。以SBP高为主者易发生脑梗死，起病慢，多在休息时发生，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识常清醒。头颅CT断层扫描对诊断与鉴别诊断有特殊意义。(四)急性主动脉夹层动脉瘤(acuteaorticdissection)急性主动脉夹层动脉瘤多发生于年龄较大伴有主动脉硬化的高血压患者，其死亡率高达90％。当血压升高的同时，突感胸骨后心前区撕裂样或刀割样疼痛，向背部、腹部、腰部放射，持续时间较长，硝酸酯类药不能缓解。有的脉搏消失，在主动脉瓣第二听诊区出现新的舒张期吹风样或哈气样杂音。胸部X线片示主动脉或纵隔明显增宽，超声心动图、CT断层扫描及主动脉造影可确诊。(五)急性左心衰血压突然升高的同时，外周小血管处于收缩或痉挛状态，心脏阻力负荷加重，短时间内血液在大血管和左心室淤滞，从而左心室容量负荷也急剧增加，心脑失代偿引起急性左心衰，致肺瘀血、肺水肿。临床上可突然出现严重气促，不能平卧，紫绀，严重时大汗淋漓，咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样浆液样痰。两肺可闻及湿性啰音。(六)急性冠脉供血不足高血压常伴心肌缺血，当血压骤升，心脏阻力和/或容量负荷加重，左心室壁张力增加，心肌耗氧量增加，加之冠脉血管痉挛，供血、供氧不足而引起心绞痛。血压剧升的同时，出现胸骨后或心前区不适、胸闷，有时向左臂内侧放射。发作时心电图ST—T段异常有助于诊断。血压下降后，心绞痛及有关症状亦随之消失，心电图也有所改善。(七)急性肾功能衰竭除血压明显增高外，临床上出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿。血尿素氮和肌酐浓度急剧上升。(八)子痫(eclampsia)和严重的先兆子痫妊娠妇女的血压超过140／90mmHg或较基础水平增加30/15mmHg以上即为异常。先兆子痫为高血压—水肿—蛋白尿综合征，伴头痛眼花等症状，多在妊娠后期3—4个月、分娩期或产后48h内发生。其中部分患者可发展为子痫，出现抽搐、脑出血、肾功能衰竭和微血管病性溶血性贫血等重要器官的损害。(九)儿茶酚胺诱发的危象可见于嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征、使用拟交感药物，以及单胺氧化酶抑制剂与酪胺间的相互作用。临床上出现血压显著升高，并伴有相关症状。五、诊断与鉴别诊断(一)急进型—恶性高血压(1)本病诊断的主要依据是：①舒张压水平；②眼底视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿；③不同程度的心、脑、肾功能不全。(2)鉴别诊断：应注意与下列疾病相鉴别：①其他原因所致的左心衰，其早期可能血压偏高，但DBP低于130—140mmHg，也无相应的眼底改变；②任何原因所致的尿毒症，一般在高血压出现前先有肾性、肾前性或肾后性病变的病史；③脑肿瘤，即使出现高血压也仅是轻度，且视神经乳头水肿只限于单侧；④需注意少数恶性高血压患者可无眼底或肾脏改变；⑤肾血管疾病是常见的病因，但常仅从病史、体征及常规实验室检查不能明确诊断，可采用单剂量卡托普利激发试验协助诊断肾动脉狭窄。(二)高血压脑病(1)诊断：高血压脑病在明显高血压的基础上，有脑水肿和颅内压增高临床表现。(2)鉴别诊断：要注意与高血压病并发脑卒中及颅内占位性病变相鉴别。①脑血栓形成或脑梗死的头痛多不严重；昏迷多见，有神经系统定位体征；脑电图有局灶性改变；CT断层扫描可发现局部梗死灶。②脑出血或蛛网膜下腔出血者头痛严重，常迅速发生深昏迷，前者有明显的定位体征，后者有脑膜刺激征；脑脊液呈血性。③颅内占位性病变头痛严重；起病缓慢且病情进行性加重；有固定的局灶性神经体征；CT、MRl、脑电图和脑放射性检查显示有局部病损；眼底镜检查可见视神经乳头水肿，但无动