高原地区高血压的诊治进展

高血压诊断与治疗的进展青海省人民医院高血压诊断和治疗可能是医学史上错误与误导最多的病状1836年左右:认为高血压是血液过多所致,治疗-放血：蚂蟥或静脉切开1930年代：Eminence－basedmedicine.1931年,波士顿著名的心脏病专家PaulDudleyWhite写到“高血压是一个很重要的代偿机制,即使我们能控制它也别去招惹它.”Hay1931年在英国医学杂志(2:43—47)写到”对于一个高血压患者,最危险的事情是发现自己患有高血压,因为一旦发现自己有高血压,肯定要尝试一些愚蠢的方法来降低它。1940年代:“高血压是一个症状不是一个病.”Leaveitalone.治疗高血压应该象治疗发烧一样;对一个发热病人,不能只去降低体温而不管原因;不能仅治疗“数字”。这种观点使得1930—1940年代,高血压的治疗问题很多.1946年，Friedberg在DiseaseofHeart一书中把轻度高血压定义为血压200/100mmHg，此血压水平无进行降压治疗的必要。对这类病人应“继续观察”与保守治疗：a）建立信心；b）少量镇静剂；c）减轻体重。FDR年份血压并发症治疗1935(53岁)136/781937162/98苯巴比妥钠1937-1941170-180/90-100低盐,低脂,按摩,洋地黄1941188/105心脏扩大多发腔梗1944186/108充血性心衰,肾衰1944-1945180-230/110-126充血性心衰,肾衰1945.4.12脑出血死亡,享年63岁误诊:极度疲劳,阵发夜间呼吸困难,轻度活动便气促,心衰.他的保健医生认为是气管炎,过敏,感冒；民主党说，总统健康良好，女儿坚持请会诊。全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动（1）1972年在NIH心肺血所成立NationalHighBloodPressureEducationProgram，成为美国国家对高血压努力的一部分，每4年出一次指南。（2）AmericanSocietyofHypertensionSpecialistProgram，确定高血压专科医师的条件与职责。到2002年9月止，在美国、加拿大，有800医生被认定为：SpecialistinclinicalHypertension.1高血压定义与分级新的定义的最大特点是结合了危险因子、早期心血管病标志和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。--ASHpresidentThomasD.GilesASH高血压新定义对高血压专科医师的临床技能有专门的要求主要任务需要的技术和知识；1、白大衣高血压熟悉各种血压记录方法及结果分析，解释血压结果不同的原因；2、难治性高血压病因诊断：继发性高血压，血压调控，影响血压调节及治疗的因素，各种治疗的优缺点、降压效果、副作用，影响血压测量的因素；3、对降压药的副反应较多较大的患者的治疗临床药理学知识，用药障碍；4、继发性高血压：肾性高血压的病因学知识及诊断方法肾上腺皮质、髓质疾病的病因及诊断方法皮质醇增加及相关综合症其他药物反应，先天或获得性某些综合症单基因引起的高血压及低血压病5、伴复杂血管疾病的高血压熟悉与治疗经验：脑血管病、动脉硬化综合症大动脉炎、主动脉夹层、纤维肌发育不良6、伴其他需复杂药物治疗的情况抑郁、老年病、慢肺高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求社区高血压筛查非偏性测量方法，流行病，高血压分类指南；质量控制熟悉近来的指南、综述、数据处理、干预、实验结果并根据中国实际来应用；新治疗体系工作现场控制血压；效价比医疗经济，效价分析药—评估—临床实验结果。高血压专科医师面临的机遇与挑战中国有1.8亿高血压病人1）冠心病与周围血管病人1000万，其中约有20％～45％有不同程度的肾动脉狭窄：1，000万×（20～45％）＝200～450万2）嗜铬细胞瘤：高血压病人中：万分之五，90,000人，约13,000人为家族性.3）原发性醛固酮增高症：在不加选择的高血压病人中约3%～14%,540万～2，500万国际高水平的高血压专科MayoClinic高血压科：医生15，医生辅助人员：40，年接收专科医生培训：60，年门诊量：？年培养专科大夫：？涵盖专业：cardiology,nephrology,pharmacology,nurse,physicaltrainingspecialist,nutritionspecialist.需要血管外科与泌尿外科的密切合作。高血压患者就诊目的:1确诊是否有高血压2有、严重程度:前期、I、II、III3靶器官损害4继发原因5合并危险因素6存在影响选用降压药的因素2.舒张压/单纯收缩期高血压最有害?Whichone?SBP＞140，而DBP＜90危害：增加左室做功，肥厚，增加CVD危险3～4倍。对50岁以下的人危害?青年人舒张压增高为主.SHEP(n=4736)SYST－Eur(n=4695)SYST－China(n=2394)基础BP160-219/＜90160-219/＜95160-219/＜95BP下降27/923/720/5药物氯噻酮、氨酰心安尼群地平、依那普利、双氢克尿噻尼群地平、开搏通、双氢克尿噻中风334238CAD273027CHF5529－各种CVD323125治疗单纯收缩期高血压，能降低心脑血管病发病单纯收缩期高血压的治疗用药：首选：尼群地平、利尿剂、ACEI、ARB、安体舒通。除非有CHF及CAD，否则，β－受体阻滞剂不作为首选（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收缩压更高）。要用，必需同时加利尿剂，血K+应保持在＞3.5mEq/LDBP＞55mmHg。3.靶器官损害肾损害结构异常功能异常：⑴血尿，蛋白尿⑵影像⑶早期GFR可正常慢性肾脏病变：GFR60ml/分，超过3个月。（50岁上多增加10岁，减少10ml）分期GFR（Ccr清除率）Ⅰ90ml/分正常Ⅱ60－89ml/分轻度Ⅲ30－59ml/分中度Ⅳ15－29ml/分重度肾脏科会诊Ⅴ15ml/分肾移植计算公式【（140－年龄）×体重（公斤）男×1.2】/血清肌酐所（umol/l）＝ml/分血GFR下降起过量正常基础值的50％时，血清肌酐所应升高肾功损害最早最敏感的指标：尿微白蛋白：也是心梗，脑中风的致病因素30mg/24小时在30－300mg/24h，尿蛋白正常24－133mg/24h异常300mg/24h尿白蛋白正常1－22mg/24h250mg/24h方能查出每天300mg/24h，或出现肾病变症状称为临床尿微白蛋白血症，这一过程到明显肾衰需10－15年。尿微量白蛋白(最早)高血压靶器官损害的识别颈动脉超声,踝臂比眼底X线、超声心脏几何形态改变：心脏肥厚左室重量相对壁厚度（室壁厚度/心腔半径）正常人＜125克/m2＜0.45向心性重塑＜125克/m2＞0.45向心性肥厚＞125克/m2＞0.45CVD危险程度大偏心性肥厚＞125克/m2＜0.45心脏肥厚的心电图诊断Sokolon-Lyon:SV1+RV5,V6≥35mm或38mm，McPhie:胸前最高R波与最低S导的S之和＞45mm，Minnesota编码：Cornell电压标准（最特异敏感的方法）男女SV3+RV1≥28mm≥20mm心脏肥厚的早期心电图改变：a)左房大：P波间期≥0.12秒P波双峰间的切迹时间≥0.04秒Ⅱ导P波间期/PR段≥1.6PV1第二切迹≥0.04秒b)心肌传导延迟，纤维化:(RavL+Sv3)×QRS间期≧2440MV/msec心脏舒张功能障碍(超声)：DT（减速时间）：正常150-250msec(从E速到O的时间)，IRT(等容舒张时间)：105msec，（1个心跳后左室射血→血流经二尖辨为下次心跳储备血的时间），E:心室舒张早期峰充盈相，A:房相充盈速率，E/A0.8与1.5均不正常。E/ADTIRT松弛障碍1.5延长延长（250msec）（105msec）松弛限制1.5缩短缩短（150msec）(75msec)便宜、容易敏感性差特异性①胸部X线平片差②心电图不敏感③超声Ok敏感能同时测心功能④核磁最敏感贵常用诊断左心肥厚的方法比较：特异4,1930年代－1990年代降压药物1930：乌头碱治疗量与中毒量接近，难控制剂量；1940：硫氰化物，担心氰化物中毒，无副作用则无效果交感神经节阻滞药，儿茶酚胺耗竭（罗芙木）0.05－0.1mg加利尿剂，有效，且副作用少：抑郁，疲劳，失眠，多梦。1950：扩血管：肼苯迖嗪周围交感阻滞剂：呱乙啶单胺氧化酶抑制剂利尿剂（1959年开始用）联合治疗盐酸酚苄明（化学性交感神经切除，嗜铬细胞病术前准备）1960：中枢2激动剂，－阻滞剂1970：－阻滞剂，、－阻滞剂，ACEI1980：钙拮抗剂1990：ARB降压药选择:1疗效:全能-CCB2CVD保护:ACEIARB3安全:ARB4便宜:噻嗪利尿剂5常用继发性高血压实验方法评价高血压专科医师的任务1.继发性高血压的诊治，2.伴有复杂靶器官损害的高血压的治疗，3.并存复杂临床情况的高血压的诊治。血压在140－159/90－94，无靶器官损害的高血压由一级医疗单位、普内科、全科及儿科医生、注册护士处理-美州临床高血压医师协会2003年.实验诊断对高血压专科医师很重要。嗜铭细胞瘤1).症状：高血压，阵发性占45％，5％血压正常，症状多变2).生化：24小时尿儿茶酚胺（NE，E，DA）；3).功能试验：⑴激发（胰高血糖素）不用了；⑵抑制：可乐宁（鉴别）酚妥拉明0.5mgiv2分血压下降－－－35/25mmhg不特异功能实验：⑴超声⑵CT,MRI,⑶123－I-MIBG,131－I-MIBG扫描奥曲肽r－照相，6－[18F]氟多巴胺PET⑷分段静脉取血测儿茶酚胺A-4.血浆游离儿茶酚胺正常:1000pg/ml可疑:1000-2000pg/ml确诊:2000pg/ml定位诊断：（应在生化证实诊断后进行）CT/MRI，敏感，不特异。功能诊断：特异、不敏感－131－I-间碘苄胍/奥曲肽扫描（肾外，复发,转移）特异性98％、敏感性85％－90％）。B.低血钾高血压(1400万)-实验诊断流程（1）原醛舒张期高血压较常见（14％的高血压患者为盐敏感高血压，排除低K+常见原因，实验比临床表现对诊断更特异）---低血钾①送24小时尿,测尿钾，若在低血钾情况下，尿钾仍30mmol/L,提示盐皮质类固醇；若在低血钾情况下，尿钾30mmol/L，则提示不存在盐皮质类固醇。②停利尿剂，给患者补钾10天（1.0Tid）（住院患者，门诊已确诊低血钾，可省略（2）测血钾→仍低提示盐皮质类固醇过多血钾正常，停止进一步检查若食入甘草酸，甘珀酸钠太多等停此类药物（3）抽晨血（10ml）测血浆PRA/醛固酮低血钾高血压诊断流程（2）PRA低（1ng/ml/h）,醛固酮正常或升高血浆醛固酮低或测不到，查：AME（可视性盐皮质类固醇）Liddle氏综合征（ENaC）DOCMR盐皮质类固醇受体突变输完后，抽血10ml测血浆醛固酮/PRA若血浆醛固酮仍高，或未被抑制（抑制30％基础水平）若血浆醛固酮完全被抑制则排除原醛诊断肾上腺CT或MRI扫描未发现异常发现有肿瘤Na+负荷实验（普食）①血K+3.0mEq/L,补K+后，再做②舒张压115mmHg，不做③有充血性心衰者，不做低血钾高血压诊断流程（3）血浆醛固酮未被抑制肾CT/MRI未发现异常，地塞米松抑制实验(1mgBid口服)2天测血浆醛固酮血浆醛固酮明显抑制筛查GRA基因嵌合问题氢化可的松12-15mg/m2体表面积/天若发现肿瘤，早晨起床前抽血测醛固酮18－羟皮质类固醇（18－OHB）站立活动≥2小时后抽血测醛固酮及18－OHB血浆醛固酮而18－OHB正常血浆醛固酮无反应或更下降提示增生，内科治疗（11－羟化酶化酶17－－羟化酶缺乏）特发性增生提示腺瘤应手术治疗盐负荷抑制试验原理：快速扩容抑制正常人血浆醛固酮水平，但对原醛病人无效,是鉴别原醛与继发醛固酮增高的快