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1.试述代谢综合征的诊断标准中华医学会糖尿病学分会建议MS的诊断标准为具备以下4项中的3项或全部者：①超重或肥胖：BMI≥25.0kg/㎡；②高血糖：FPG≥6.1mmol/L或2hPG≥7.8mmol/L，或已确诊糖尿病并治疗者；③高血压：SBP/DBP≥140/90mmHg，或已确诊高血压并治疗者；④血脂紊乱：空腹血TG≥1.7mmol/L，或空腹血HDL-C0.9mmol/L(男)，1.0mmol/L(女)。2.试述细胞内钙稳态的调节机制及生理意义细胞内钙调节非常复杂，但主要包括两方面：质膜钙转运和胞内钙池调节。①质膜钙转运：包括质膜钙通道，质膜钙泵，钠钙交换体。质膜钙通道可分为电压依赖性，受体依赖性，池操纵性，机械敏感性，漏流性等。质膜钙泵即Ca2+-ATP酶，与钠钙交换体一起将Ca2+排出胞外。②胞内钙池调节：在肌细胞是指肌质网系统，在非肌细胞一般认为是内质网。包括胞内钙池Ca2+—ATP酶，胞内钙池钙结合蛋白，胞内钙池受体钙通道（IP3受体等介导）的调节。生理意义：公认的信号转导第二信使，在兴奋收缩耦联起重要作用，参与物质代谢，突触传递，细胞周期调控，细胞间通讯，基因表达等活动。3.G蛋白耦联的信号转导的主要途径有哪些环节（1）蛋白激酶A通路：激素为第一信使，作用于胞膜受体，经G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶（AC），在Mg2+作用下，催化ATP为cAMP，cAMP作为第二信使激活PKA，进而催化丝氨酸苏氨酸残基磷酸化，调节细胞物质代谢和基因表达。（2）蛋白激酶C通路：第一信使与膜受体结合后，经G蛋白耦联，激活磷脂酶C（PLC），催化PIP2分解为第二信使IP3和DAG。IP3与内质网膜上的Ca2+通道结合，放Ca2+入胞，导致胞内Ca2+浓度明显增加。Ca2+和DAG激活PKC。PKC与PKA一样可使多种底物磷酸化，产生生物学效应。4.简述影响尿液浓缩和稀释的因素一，髓质渗透梯度的破坏：①髓袢结构与功能：肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩，尿浓缩能力降低；②利尿药：速尿，利尿酸作用于髓袢升支粗段，加强水纳重吸收，髓质高渗梯度降低；③尿素浓度：营养不良，蛋白质摄入不足，尿素生成减少，髓质高渗梯度下降；④直小血管的血流速度：高血压合并肾损害时血流速快，逆流交换带走溶质增多，髓质高渗减低；血高粘滞综合症时血流速慢，逆流交换带走水减少，髓质高渗下降，浓缩能力减低。二，血液ADH浓度：①ADH分泌减少时，远曲小管和集合管对水通透性降低，对水重吸收减少，尿液浓缩减少，导致垂体性尿崩症；②远曲小管和集合管对ADH不敏感时，对水重吸收减少，尿液浓缩减少，导致肾性尿崩症。5.描述声音传导途径的类型和过程声音传导途径有两种类型，即气传导和骨传导。气传导(airconduction)：声波→外耳道→鼓膜，后分两路，一路经听骨链→卵圆窗→耳蜗，另一路由股室内空气→圆窗→耳蜗；骨传导(boneconduction)：声波直接引起颅骨的振动，再引起颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动。6.试述钠尿钛家族的主要成分，受体分布，及主要功能钠尿肽家族受体广泛分布于心血管，肺，肾，肾上腺等多处，以肾上腺皮质最为集中。①心房钠尿肽：ANP主存于心，右心房最多，脑与肺血管也有分布。主要作用：利钠利尿；舒管降压；调控细胞生长；对抗RAS、内皮素和交感系统；调节免疫和保护细胞；分解脂肪；维持水电平衡等。②脑钠肽：BNP广布于中枢神经系统，延髓最高，受体分布于血管平滑肌和脑内。主要作用：利钠利尿，舒管降压，心衰标志物，参与高血压发病，调节单胺神经递质活动等。③C型钠尿肽：CNP广布于中枢神经系统，肾上腺髓质，肠道，气管等，主要产生于血管内皮细胞。主要作用：舒管降压，抑制CFs增殖及胶原合成，抑制心肌细胞外基质重构。④树眼镜蛇属利钠肽：DNP作用有：利钠利尿，舒管降压，调控心血管及肾脏功能等。⑤N-ANP：N-ANP有舒张血管的活性而无利钠利尿作用。⑥血管钠肽：VNP为CNP和ANP嵌合体，兼具CNP扩张静脉和ANP利钠利尿的双重作用，负调控心肌细胞生长，抑制CFs增殖及胶原合成，对肺动脉高压有潜在的治疗价值。⑦尿钠肽：利钠利尿，舒管降压。⑧肾钠尿肽：RNP利钠利尿，舒管降压，也可舒张支气管平滑肌。7.试述ARDS发生机制中体现体液机制和分子机制如何导致ARDS的发生一，体液机制：①磷酸酶-脂质代谢产物：促进花生四烯酸代谢，产生LTB-4，TXA2，PGF2α等收缩血管引起肺动脉高压和通透性增加；降解肺泡表面活性引起肺不张；促进血小板活化因子的合成。②细胞因子：TNF和IL-1等可致肺血管通透性增加。③补体：促使PMN释放氧自由基和溶酶体酶；促使肥大细胞和嗜碱性细胞释放组胺；收缩肺血管平滑肌引起高压；C3a,C5a引起细胞因子释放，加重肺损伤。二，分子机制：核转录因子的激活可引起炎症及免疫有关的基因转录增强。8.肿瘤细胞过度增值与信号转导的哪些环节有关一，促细胞增值的信号转导过强：①表达生长因子样物质增多；②表达生长因子受体类蛋白增多；③表达蛋白激酶类物质增多；④细胞内信号转导蛋白的改变；⑤表达核内蛋白类物质增加。二，抑制细胞增值的信号转导过弱：细胞癌变过程还可能是生长抑制因子受体的减少、丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞生长的负调控机制减弱或消失导致。9.试述炎性细胞激活和信号放大与哪些信号转导途径有关间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶信号转导通路，如PLA2，产生花生四烯酸极其衍生物脂质炎症介质；②激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子，趋化因子等的合成和释放；③激活PLC-PKC信号通路，Ca2+信号转导通路和MAPK家族的酶等。④炎细胞膜上具有促炎细胞因子的受体，可进一步激活和扩大炎症反应，引起炎症联级反应。10.简述刺激胃酸分泌的内源性物质的作用机制①ACh直接刺激胃壁细胞M3受体，导致盐酸分泌；②促胃液素，即胃泌素，由幽门部G细胞分泌，作用于壁细胞促胃液素受体，导致胃酸分泌；③组胺，由肠嗜铬样细胞释放，作用于壁细胞H2受体使胃酸分泌，ACh和促胃液素均可刺激组胺释放。11.信号转导异常在高血压心肌肥厚发生中起何作用高血压→左心超负荷→心肌细胞机械牵拉刺激→通过牵拉敏感的离子通道激活信号转导通路。高血压→神经内分泌系统激活→儿茶酚胺、血管紧张素2、内皮素-1等分泌增多→与牵拉刺激一同导致心肌中生长因子和细胞因子增多→通过各自受体激活信号转导通路。包括：PLC-PKC途径；MAPK家族的信号转导通路；PI-3K通路及Ca2+通路等，改变基因表达，诱导心肌细胞RNA和蛋白质合成，最终导致细胞增生肥大。12.某肾衰患者血气分析如下：pH7.32,CO230,AB15,该患者属于哪种酸碱紊乱①由pH=7.32可知为酸中毒；②原发病为肾衰，[HCO3-]=15mmol/L,可知为代谢性；③根据代偿范围：△PaCO2=1.2×（24-15）±2=10.8±2（mmol/L），预测PaCO2=40-（10.8±2）,范围为27.2—31.2（mmol/L），实测PaCO2=30mmol/L在代偿范围内④判断结果：单纯性代谢性酸中毒。13.简述血管紧张素的种类及主要生物学作用血管紧张素受体有：AT1，AT2，AT4，AT1～7。①AT1受体作用：促进血管收缩，刺激醛固酮的释放，参与肝糖原代谢，刺激ADH释放。②AT2受体作用：组织发育的调控和组织损伤修复；与AT1拮抗，扩张血管、抗增殖、细胞凋亡、调控细胞外基质合成等。③AT4受体系统具有重要的生理功能，包括血流调节、细胞增生调节、肾小管的重吸收、纤维蛋白溶解及细胞外基质的聚集、学习和记忆等作用。④AT1～7作用：血管扩张，抑制细胞增殖，拮抗AngⅡ。14.简述心肌有效不应期的发生及产生原因心肌细胞从0期去极化开始到复极化3期膜电位达-55mV期间，无论给予多大刺激都不发生反应，称为绝对不应期（ARP）。随后膜电位从-55mV恢复到-60mV期间，给予强刺激可引起局部兴奋，但不能产生动作电位，称为局部反应期（LRP）。此二期内，细胞无论给予多强刺激都不会产生动作电位，合称为有效不应期（ERP），防止心肌强直收缩。产生原因：ARP时，钠通道全部失活，LRP时，钠通道只有少量复活，都不足以构成产生动作电位的条件。15.简述ARDS时肺呼吸功能的变化及发生机制①呼吸窘迫，频率加快：机制：肺微循环栓塞、淤血、间质水肿刺激毛细血管旁J感受器；肺组织弹性阻力增大，呼吸机做功增强，病人呼吸费力；部分肺泡通气量减少。②肺进行性僵硬，顺应性降低：机制：早期肺充血水肿，肺泡壁增厚，后期上皮细胞增生纤维化；肺萎陷或肺泡内大量水肿液充盈使肺容量减少；肺泡II型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，消耗增加，水解增加。③死腔样通气增加：通气不变时，病变导致血流减少，V/Q比增加，肺泡通气未充分利用。④静脉血参杂：肺内动静脉吻合支开放，功能分流增加。⑤弥散障碍：由于水肿、出血等原因导致弥散膜的厚度增加，面积减少。16.分析三原色学说和对比色学说三原色学说认为，人眼视网膜视锥细胞含有红、绿、蓝三种感光色素。当光线投射到视网膜上时，三种感光色素的视锥细胞不同程度地受到刺激，经过大脑综合而产生色彩感觉。对比色学说认为，在视网膜中存在三种物质，各对一组对比色（红-绿、黄-蓝、白-黑）的刺激起性质相反的反应。目前认为，视锥细胞对颜色的感受一级遵循三原色学说，但到了水平细胞及其以后各级细胞，不同颜色的信息又遵循对比色学说进行重新编码。17.试述钠尿钛家族的主要成分，受体分布，及主要功能钠尿肽家族受体广泛分布于心血管，肺，肾，肾上腺等多处，以肾上腺皮质最为集中。①心房钠尿肽：ANP主存于心，右心房最多，脑与肺血管也有分布。主要作用：利钠利尿；舒管降压；调控细胞生长；对抗RAS、内皮素和交感系统；调节免疫和保护细胞；分解脂肪；维持水电平衡等。②脑钠肽：BNP广布于中枢神经系统，延髓最高，受体分布于血管平滑肌和脑内。主要作用：利钠利尿，舒管降压，心衰标志物，参与高血压发病，调节单胺神经递质活动等。③C型钠尿肽：CNP广布于中枢神经系统，肾上腺髓质，肠道，气管等，主要产生于血管内皮细胞。主要作用：舒管降压，抑制CFs增殖及胶原合成，抑制心肌细胞外基质重构。④树眼镜蛇属利钠肽：DNP作用有：利钠利尿，舒管降压，调控心血管及肾脏功能等。⑤N-ANP：N-ANP有舒张血管的活性而无利钠利尿作用。⑥血管钠肽：VNP为CNP和ANP嵌合体，兼具CNP扩张静脉和ANP利钠利尿的双重作用，负调控心肌细胞生长，抑制CFs增殖及胶原合成，对肺动脉高压有潜在的治疗价值。⑦尿钠肽：利钠利尿，舒管降压。⑧肾钠尿肽：RNP利钠利尿，舒管降压，也可舒张支气管平滑肌。18.试述严重慢支易发生何种酸碱平衡紊乱，机体是如何发生代偿调节的，对机体有何影响呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原因CO2排出障碍：呼吸功能障碍，神经系统病变；CO2吸入过多;呼吸机使用不当CO2排出过多：低氧血症，中枢神经系统兴奋等；呼吸机使用不当机体代偿急性：细胞内外离子交换和细胞内缓冲H+-K+交换，高钾血症，HCO3-Cl-交换慢性：肾脏的代偿，HCO3-重吸收↑，泌H+↑，泌氨↑急性：细胞内外离子交换和细胞内缓冲H+-K+交换，低钾血症，HCO3-Cl-交换慢性：肾脏的代偿，HCO3-重吸收↓，泌H+↓，泌氨↓对机体的影响与代酸相同，更严重脑血管扩张，脑血流增加，脑水肿“CO2麻醉”，中枢抑制，脑细胞酸中毒与代碱相同，更严重脑血管收缩，脑血流减少，脑缺血19.试述阻塞性呼吸衰竭的呼吸困难的表现形式有何不同，COPD是如何引起呼吸衰竭的阻塞性呼吸衰竭的呼吸困难表现形式：①中央气道阻塞：可变阻塞若位于胸外，则吸气时气流使气道内压小于大气压，气道狭窄加重，导致吸气性呼吸困难；可变阻塞如位于中央气道胸内部分，则有呼气胸内压大于气道压而加重阻塞，导致呼气性呼吸困难。②外周小气道阻塞：慢阻肺主要侵犯小气道，使管壁增厚和顺应性下降、平滑肌紧张性升高、管腔阻塞及肺泡壁损伤等，导致气道阻力增加。吸气时气体