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降钙素原（procalcitonin）简介及其与细菌感染的关系。PCT是降钙素的一个前肽糖蛋白,由116个氨基酸组成的多肽。前降钙素原（141个氨基酸）被内质网摄取后,信号序列被降解,剩余的多肽即为PCT。无激素活性，不引起血钙下降，目前体内发挥的功能并未完全阐明。产生途径生理状态下：甲状腺C细胞可产生极少量的PCT,健康人的血清PCT水平通常测不到，0.01ng/ml。病理状态下：PCT是由LPS、细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肺、肠道、肝、脾、肾的神经内分泌细胞产生。线粒体与细菌基因同源度高，细胞大量坏死，线粒体破坏，释放出类似细菌LPS的抗原，刺激机体产生PCT。升高原因：(1)细菌感染，脓毒症，SIRS,MODS(2)SHOCK：严重外伤、烧伤、大手术（肠道手术）、肠系膜血管栓塞(3)心源性休克、吸入性肺炎(4)长期严重的器官灌注异常(5)刺激促炎细胞因子的释放OKT3抗体或药物:OKT3（OrthocloneOKT3）是CD3单克隆抗体的商品名，静脉给药类免疫抑制剂，用于逆转急性器官移植排斥反应，包括心脏、肾脏和肝脏。(6)某些恶性肿瘤：小细胞肺癌、甲状腺髓样C单元癌、类癌或神经内分泌癌、理化特性：对健康志愿者静脉注射一定量内毒素后进行连续观察,注射2h后可在血浆中检出PCT,6~8hPCT迅速上升,12~24h缓慢达平台期,2~3d降至正常范围。血浆中的PCT非常稳定,收集标本24h后PCT浓度在室温下约下降12%,4时下降6%。PCT被特异性的蛋白酶降解,其在循环中的半衰期是25~30h。肾功能异常患者中PCT的清除半衰期无显著延长。临床使用价值：(1)鉴别细菌性与非细菌性炎性反应（细菌/真菌/寄生虫可升高，病毒不会）：在细菌引起的全身性炎性反应时，血清PCT浓度会出现明显增高，但在病毒感染、过敏、免疫反应（自身免疫性疾病、器官移植排斥反应）时，血清PCT浓度仅维持低水平。临床高度怀疑细菌感染缺乏病原学依据的时候可做参考。112例ICU危重患者，降钙素原≥0.5μg/L作为阈值时预测院内感染的敏感度为88.24%，特异度为72.73%。当阈值为2.0μg/L时降钙素原预测感染发生的情况，其敏感度(90.57%)、特异度(94.92%)。.Normalserumvaluesarebelow0.5ng/mL,andavalueof2.0ng/mLsuggestsasignificantlyincreasedriskofsepsis,whereasvaluesof0.5-2.0ng/mLsuggestanintermediatelikelihoodofsepsis.InvestigatingsepsiswithbiomarkersBMJ2015;350:h254doi:10.1136/bmj.PCT取1ug/L为临界值时,其诊断重症感染的敏感度达96.4%,特异度95.8%;取1.5ug/L为临界值时,虽敏感度降为92.9%,但其特异度达100%。3244patients，败血症，ameansensitivityof0·77(95%CI0·72–0·81)andspecificityof0·79(95%CI0·74–0·84).问题；检测方法和阈值不统一。Procalcitoninasadiagnosticmarkerforsepsis:asystematicreviewandmeta-analysisLancetInfectDis.201313(5):426-35持续升高可能较绝对值更有意义。(2)动态判断感染的严重程度：SIRS,MODS脓毒血症败血症患者中明显升高，动态升高(3)动态监测感染控制效果，指导抗生素使用。前瞻性多中心随机对照开放研究，ICUcriticallyillpatients，需要预防性使用抗生素的患者，随机1:1分组，降钙素原组停用抗生素指标：较峰值下降80％或更多，或绝对值≤0.5微克/升。761例PCT组vs785例常规组，抗生素使用总量：7日剂量vs9日剂量，抗生素使用中位时间：5daysvs7days，28天死亡率：20%vs25%，Efficacyandsafetyofprocalcitoninguidanceinreducingthedurationofantibiotictreatmentincriticallyillpatients:arandomised,controlled,open-labeltrial.LancetInfectDis.2016Jul;16(7):819-27.doi:10.1016/S1473-3099(16)00053-0.