高血压及其防治.

高血压及其防治段红伟何谓血压？血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）用KPa表示，习惯用mmHg,1mmHg=0.1333KPa收缩压：心脏收缩中期动脉血压的最高值。成人安静状态：90-120mmHg舒张压：心脏收缩末期的血压最低值。90-60mmHg脉压：收缩压与舒张压之差。安静状态：30-40mmHg平均动脉压：一个心动周期（舒缩）每一瞬间动脉血压的平均值。舒张期较长，其低于收缩压和舒张压的中间值。约等于舒张压+1/3脉压血压形成的条件及意义三大条件（血容量、血管阻力最要）血容量：足够的血液充盈是形成血压的前提心脏功能：心脏收缩、供能射血，是血压形成的必要条件血管阻力：既不至于血液由大动脉迅速、全部流向外周（2/3保留），又不致使血压升高超过正常水平生命五大体征血压、体温、脉搏、呼吸、意识状态高血压研究的历史进程直接测量1773年，英国生理学家S.黑尔斯直接测量马的动脉血压，观察马的动脉血冲入玻璃管，并随心跳上下波动1823年，法国生理和物理学家J.L.M.泊肃叶改用连接水银计，测量动脉血压1847年，德国生理学家C.F.W.路德维希改进使用“U”形水银管浮标测压仪，并在记纹鼓上持续记录动物动脉血压的变化直接测量，只能用于动物急性试验高血压研究的历史进程间接测量1835年，尤里乌斯.埃里松发明了一个制作粗陋的血压计，将脉搏搏动传导给一个窄小水银柱，读出其波动数据；第一次对血压进行了间接测量1860年，法国科学家艾迪安.朱尔.马雷研制了当时最好的血压计，它将脉搏搏动放大，记录在纸筒上，可观察异常跳动1896年，意大利科学家希皮奥内.里瓦.罗奇，发明了至今我们使用的袖带式血压计1905年。俄国医师科罗特科夫，在听诊器发明的基础上，开始了袖带加压法测量血压，沿用至今高血压研究的历史进程听诊器的发明1816年，法国医生雷奈克发明了听诊器儿童敲打木材时的声音传导,为贵族小姐诊病时的纸筒听诊发明中空锥形木制的较长的单听筒听诊器称为“医生的笛子”1840年，英国医生乔治.菲利普.卡门，对听诊器进行了改良，实现了双耳听诊1937年，凯尔在改良听诊器上，增加了第二个与身体接触的听筒，出现了立体音响，即复式听诊器高血压研究的历史进程把1896年发明听诊器作为起点，高血压研究的历史已有120年的历史了早在1827年，布莱特医生发现肾脏病最后有心脏扩大他认为是高血压造成的，高血压是一种病理状态。高血压是保证肾脏有效滤过的前提——当时人们的认识所以人们不接受他的观点1856年，布莱特又提出高血压是心血管疾病危险因素并坚持治疗。时人认为降压会肾衰（没尿），结构结果导致很多人死亡或致残直至1933年，保险公司发现血压越高寿命越短，出于商业利益把它提了出来代价——何止寥寥？！美国总统罗斯福一个有作为的政治家，唯一连任四届；因为高血压及当时美国“先进的”治疗理念，心、脑、肾都出了问题不久就死了高血压的药物治疗高血压药物治疗，始于20世纪40年代，使用药物为硫氰酸盐类，作用短暂且不稳定50年代开始使用神经节阻断药：六甲溴胺、樟磺咪芬美卡拉明等，此类药选择性阻断神经节突触后膜上的N1受体，降低交感神经活性使外周阻力下降；作用强但因同时阻断神经节，不良反应多，现用于高血压危象及手术控制性降压此时又发现一些新药物：肼屈嗪（扩血管、作用大）噻嗪类（排钠利尿）、胍乙啶与利血平（阻滞交感神经末梢、耗竭递质）高血压的药物治疗60年代开始，研制成功中枢性降压药（甲基多吧、可乐定）、扩张血管药（二氮嗪）、β-受体阻断药（普萘洛尔等）、钙离子通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）、选择性α1受体阻断药（哌唑嗪）、钾通道开放药（米诺地尔）、选择性咪唑啉受体激动药（莫索尼定、利美尼定）血管紧张素Ι转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素ǁ受体阻断剂（ARB）使用进入了一个新时代高血压的药物治疗近年开发新药品肾上腺素抑制药：依那克林、雷米克林、阿利克林等中性内肽酶（缓激肽、心钠素）和血管紧张素转化酶双重抑制药：奥马曲拉、山帕曲拉、法西多曲等促进前列腺素合成药：沙克太宁5-HT受体（中枢）激动药：乌拉地尔5-HT受体（外周）阻滞剂：酮色林内皮素受体阻滞剂：波生坦、塞塔生坦、恩拉生坦高血压疫苗CYT006-AngQb：刺激免疫系统产生血管紧张素抗体何谓高血压？古老的、常见的慢性心血管综合征！世界卫生组织、国际高血压学会、中国高血压联盟：未用降压药者，非同日测量≥3次，血压≥140/90mmHg——2005年家庭自测收缩压≥135或（和）舒张压≥85mmHg对高血压的认识一个古老的疾病，一百多年前意大利人里瓦.罗奇发明袖带血压计，为我们认识高血压提供了可能20世纪50到60年代，开展大量人群血压分布，和血压与心血管疾病关系的流行病学及临床研究，证实了高血压是心血管疾病的主要危险因素血压的标准是高血压防治的前提，目前的高血压标准是1999年《中国高血压防治指南》确定的1974年中国修订标准：只要舒张压＞90mmHg,无论收缩压如何，即为高血压；收缩压39岁以下＞140mmHg，以后年龄每增10岁，收缩压高出10mmHg，即为高血压2004年指南，更加强调改变生活方式的重要性；高血压前期→正常高值血压高血压分类原发性与继发性高血压原发性高血压：以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征继发性高血压：指某些确定疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%一、原发性高血压成年人血压水平分类与定义（mmHg）分类收缩压舒张压正常血压正常高值血压＜120和＜80120-139和/或80-89高血压1级（轻度）2级（中度）3级（重度）140-159和/或90-99≥140和/或≥90160-179和/或100-109≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别为诊断标准分级的提示分级说明血压越高，危害越大指南明确指出：血压从110/75mmHg,人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关血压标准是人为的东西，是人们力图寻找的病与非病的结合点收缩压、舒张压孰为标准存在争议；柯氏音尽管准确，但舒张压意义更大，故有和/或正常高值血压为加强高血压防治（改变生活方式）提供了依据正确的测量是防治的关键测量血压应注意事项基础血压最好环境安静、被测者身心放松劳累着应休息几分钟、十几分钟左右上肢均应测量，必要时还应测量下肢血压从而发现继发性高血压不在同一时间的3次血压升高，方能诊断高血压患者应通过自测，明白自己血压升高时段，尽管一般为上午8-10点，下午5-7时较高流行病学不同国家、地区、种族、发展水平之间，高血压患病率、发病率存在差异工业化国家较发展中国家高，美国黑人比白人高（约2倍；老年人居多，尤以单纯收缩期高血压为多我国1959、1979、1991年，3次成人大规模高血压普查患病率分别为5.11%、7.73%、11.88%，升势2002年，卫生部27万人群营养健康状况调查显示：18以上成人高血压患病率18.80%规律：血压随年龄增长而升高；北方高于南方；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族较高；青年男性稍高于女性，绝经后女性稍高于男性流行病学“三高三低”——患病率、病死率、致残率高，知晓率、治疗率、控制率低“代谢综合征”——一组由遗传和环境因素共同决定的多种代谢异常发生于同一个体为特点的症候群糖、脂代谢异常；肥胖或超重高尿酸血症、高半胱氨酸血症高凝血、低纤溶血症高血压、血管内皮功能障碍微量白蛋白尿中心性肥胖是始动因素、胰岛素抵抗为中心环节、慢性轻度炎症促进进展苹果病因及发病机制与高血压有关的因素遗传因素：父母均为高血压，子女发生概率高达46%；约60%高血压患者有家族史环境因素饮食：不同区域人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，相同地区不相关，摄盐量与血压主要是敏感人群；钾盐负相关；高蛋白高脂肪为升压因素；叶酸缺乏、过量饮酒精神应激：噪声吸烟：使去甲肾上腺素分泌增多、干扰NO扩血管其他因素体重：腹型肥胖容易发生高血压药物：肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、避孕药等睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）：50%发生率病因与发病机制发病机制神经机制：各种原因致皮质下中枢功能改变，多种神经递质浓度（正副肾素、多巴胺、加压素、脑啡肽等）、中枢神经-血管紧张素系统功能异常，最终交感神经系统活性亢进、儿茶酚胺增多肾脏机制：肾性水钠潴留，通过其自身调节，启动压力-利尿钠机制增加血管阻力、升高血压，排出多余水钠——一种代偿方式激素机制：即肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：经典通路——球旁细胞分泌肾素→激活血管紧张素原（肝脏），产生ATI→经ACE（肺循环）产生ATⅡ→作用于相应受体、血压升高；同时刺激肾上腺皮质球状带→分泌醛固酮（水钠潴留）、通过突触前膜正反馈致去甲肾上腺素增多——血压升高血管机制：多因素致大小动脉结构功能改变，硬化、弹性降低胰岛素抵抗：交感神经活性亢进、水钠重吸收增强，肥胖、甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退——四联症更明显病理生理不同年龄的血流动力学特征年轻人：主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，表明交感神经系统过度激活，一般为男性中年人：30-50岁者，主要表现为舒张压升高，伴或不伴收缩压增高，特点是周围阻力增加，心输出量不增；体重增加且单纯收缩压升高者多为男性老年人：单纯收缩压升高最常见（老年、妇女），55岁后舒张压停增渐降。流行病学显示，收缩压随年龄增大而升高——原因在于中心动脉硬化与周围动脉回波速度增快所致。单纯收缩期高血压，是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一病理（主要靶器官）大心：长期压力负荷、儿茶酚胺和ATⅡ等生长因子，致左心室肥厚、扩大；冠脉缺血、心肌缺血；多伴粥样硬化、微血管病变小肾：肾小球内囊压力升高、肾小球纤维化萎缩；肾动脉硬化缺血，肾实质缺血、肾单位↓脑卒中：微动脉瘤破出血；粥样硬化生血栓花花眼：早期，视网膜小动脉痉挛；晚期，小动脉硬化、水肿、出血高血压临床表现多于测血压或发生心脑肾并发症才发现常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸；较重症状：视力模糊、鼻出血；出现胸闷、气短、心绞痛、多尿——器官受累体征：重点是周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音；注意发现继发性高血压——腰部肿块：多囊肾、嗜铬细胞瘤；股动脉搏动迟延或缺如，下肢血压明显低于上肢，主动脉狭窄；向心肥胖、多毛，皮质醇增多症缺乏特异性表现而易被人们所忽略！高血压患者的检查基本检查：血常规、尿常规、心电图、血液生化（钾、空腹血糖、肌酐、血流变）推荐项目：24小时动态血压监测、超声心动图尿白蛋白定量、血同型半胱氨酸、餐后血糖、眼底、胸部X光片、踝臂血压指数等选择项目：排除继发性高血压，肾上腺素活性血尿醛固酮、肾和肾上腺影像、动脉造影、血尿儿茶酚胺、睡眠呼吸监测等特殊类型高血压老年高血压：60岁以上患病率49%，合并多种病、并发症较多；特点收缩压高，舒张压低；血压波动大，易发生体位性低血压和餐后低血压；假性高血压、白大衣高血压较多；降压目标：＜150/90mmHg；能耐受＜140/90mmHg；80岁以上高龄＜150/90mmHg；以收缩压达标为主，须缓降；选用CCB、ACEI、ARB、利尿剂等儿童青少年高血压：原发性为主，轻中度升高；与肥胖相关；升高显著，多为继发性（肾性）；多通过改善生活方式而达标；选用CCB、ACEI、ARB（严格标准剂量）；利尿剂为二线药物，αβ受体拮抗剂慎用妊娠高血压综合征：禁用ACEI、ARB，致畸特殊类型高血压顽固性（难治性）高血压：三种以上合适剂量降压药（一般包括利尿剂）联合治疗不达标。常见原因：假性难治性高血压：测量错误（动脉硬化、钙化时，需很高压力才能阻断血流；放气过快）、白大衣高血压或治疗依从性差。生活方式无有效改善降压治疗不合理：配方、副作用、无利尿剂其它药物干扰