高血压的病因以及相应的治疗思路

高血压的病因以及相应的治疗思路作者：朱承太概要：原发性高血压是一种病因未明的，体循环动脉血压偏高症，病因可能是这样：a)高血流量：逐渐恶化的血粘稠度，会逐渐加剧大脑缺氧，因此大脑动员神经和体液调节途径，逐渐增加血液流量，以保持大脑获得充足的葡萄糖和氧气。心脏排血量增加和血管收缩是为了满足大脑对能量的渴望而必须动用的手段，决不是根源。大脑缺氧的原因是血粘稠（最重要的指标是红细胞变形性下降）和管腔变窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，会黏附在血管壁，造成管壁变厚、硬化、顺应性下降、管腔狭窄。由于血管的直径缩小约70%才能够出现可以感知的病变，所以这个过程会在不知不觉中进行。c)血液自身阻力：血粘稠（红细胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附会加剧组织缺氧，缺氧又会进一步加剧自由基的生成。这是一种恶性循环，每个人都逃不掉这个过程，只不过因为人体的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命结束，没有到达高血压而已。而那些低血压的人，是因为血量不足，并非没有自由基和红细胞、血小板之间的狼狈为奸的反应。所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。我们有限的实践也有力地证明上面的理论是正确的。在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。前言：基本的心血管中枢可能在大脑的延髓。延髓通过自主神经和体液途径调控血液循环。时下的降压药，除了利尿剂（有无数的副作用），无非或者阻断神经和效应器之间的正常通讯（肾上腺素能受体阻滞剂）、或者通过效应器自身工作失灵（钙离子拮抗）、或者抑制血管收缩（血管紧张素转化酶抑制剂，即ACEI），来迅速实现降压的目的。这些药物都是通过阻断某个环节来实现短暂的、迅速的降压效果。显然，这种手段不用实践，也能从理论上证明不可能治愈高血压。所以，在找到别的途径之前，或者找到和解决致病根源之前，高血压暂时还是不治之症。那么，第一个问题是：原发性高血压的病因是什么？分析：高血压都有如下病理表现：a)所有的高血压患者左心室肥大。因此，我们可以直接得出这样的结论，即高血压症状出现之前的很长时间内，心脏一直高负荷工作，排血量很高。也说明，高血压的演进过程是可能是一种适应过程。我们要在这里提出一个问题：为什么需要这么大的排血量，以至于左心室发生形变呢？我们可以很自然地得出这样的假设，即是因为某个重要器官缺血。那么这里马上就有两个问题要回答：是哪个器官？为什么缺血？首先回答第一个问题，是什么器官？这个器官应该是大脑。我们知道无论是肾上腺素能受体阻滞剂还是ACEI都能够产生显著的降压作用。这就说明，无论是阻滞神经调节途径，还是阻滞内分泌途径都可以降低血压。也只有这两个途径处于活跃状态，血压才有可能突破警戒线。有能力同时动员神经调节和体液调节的器官只有大脑。因此，可以说是大脑缺血引起了心脏排血量的增加。那么为什么缺血呢？高血压的时候，大脑获得的血量肯定比正常血压下要多，那为什么还需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是输送能量物质，即氧气和燃料，所以我们可以推测，心脏排血量增加的根源可能是大脑能量不足。会不会是因为电解质或其他蛋白质或其他血液成分不足引起的高排血量呢？这个问题可以排除。因为电解质或其他物质缺少的时候，一定会出现急症。同时我们也看到，用降压药迅速将压，把血流量降下来之后，至少在病情不重的情况下，也没有哪个局部出现什么急症。所以，心脏超负荷工作，提高血流量的目的就是为了增加对大脑的能量物质供应，所以我们可以推断，心脏的高排血量，是为了满足大脑对葡萄糖和氧气的渴望。我们先考虑缺少葡萄糖的情况。如果缺少葡萄糖，可以通过提高血糖水平和胰岛素水平（胰岛素可以帮助大脑迅速获得大量葡萄糖）就可以。完全没必要增加血流量来解决问题。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本问题。那么如果缺少氧气会怎么样呢？氧气对能量的放大系数是19倍。所以，大脑对缺氧非常敏感。我们知道氧气是红细胞来输送的。而红细胞的数量大致是不变的。所以显然，如果缺氧就必须提高红细胞的使用频率，即让血液快速流动。我们这个结论也可以在高原反应上得到验证。人初到高原都会发生高血压反应，这也说明，缺氧的时候，大脑会以高血压为代价增加血流量。这里请注意：高原反应说明，缺少氧气，或者缺少能量的时候，大脑没有抑制高血压的机制，能量短缺时会一味地通过增加血流量来解决问题，不惜以高血压为代价。很奇怪的是，至今还没有人系统地研究过缺氧与原发性高血压之间的关系。所以，也就找不到原发性高血压的病因。其实，缺氧可能就是原发性高血压的病因，至少有一大群高血压人群的病因就是大脑缺氧。接下来需要证明的是，大脑会长期缺氧么？如果不是长期缺氧，也不能证明缺氧就是原发性高血压的元凶。显然，接下来要关注的问题是，为什么缺氧？答案肯定在红细胞上，因为红细胞承担几乎所有氧气的输送任务。红细胞什么时候不能胜任氧气输送任务呢？贫血显然是一种情况。但贫血和高血压的相关性并不突出（尤其缺血性贫血往往是低血压，这是血容量的问题了）。所以，在通常的生活环境里，缺氧是高血压的诸多诱因中的一个，应该还会有其他诱因，如血管变厚、变窄等。但缺氧是主动因素，即它增加血流量。那么除了贫血有没有别的可能呢？当然是有的，而且这才是最普遍的缺氧，也是长期的缺氧，这就是血粘稠。顺便说说，血粘稠不良时，吸氧的效果不明显，所以老年人吸氧会起一定的降压作用，但不会有明显作用。血粘稠是一个很重要的话题，留在后面详解。(尽管贫血不一定引起高血压，但是缺氧严重时，一定会造成高血压。高原反应就是很好的例证。高原反应在海拔3000米以上最常见。而此时空气中的氧分压比在海平面水平减少约31%（海平面氧分压21.15kpa，海拔3048米氧分压14.55kpa）。慢说缺少30%的氧气，就是减少10%的氧气，如果要得到同样数量的能量，就必须增加180%的葡萄糖来弥补。这也是高原反应引起高血糖的根本原因。这不仅仅涉及血糖问题，还涉及数量充分的葡萄糖能不能及时穿越脑细胞膜、葡萄糖在脑细胞内酵解的速度是否足够等等问题。缺氧30%才出现明显的高原反应，也说明人体的能力冗余有多大。冗余越大，高血压形成的过程就越长。)b)高血压病人普遍血管壁增厚、管腔狭窄、弹性减少。其实这3个问题归结为一个现象，即血管内壁长时间积累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明显，应该是血小板。实验证明，血小板被自由基氧化之后（绝不是只有管内皮破损才会黏附），会黏附在血管壁上。因为人体随着年龄的增长，产生自由基的数量越来越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁变厚的原因。高血压患者大多有生活或工作方面长时间紧张、过度疲劳、情绪低下、酗酒、吸烟等问题，而这些正好又是自由基泛滥的根源，所以我们的这个结论有相当高的可信性。另外，血液与管壁之间的机械摩擦，也会增加自由基的产生。而高血压正好提供了高血液流速来制造很多自由基。显然，这又会进一步加剧黏附反应。我们观察到的，汽车司机容易患颈椎病或腰椎病的情况，是因为颈椎和腰椎长时间吃力，促进生成过多自由基，并促使年副反应活跃，其结果颈椎和腰椎的毛细血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的结果。还有一个重要原因就是前面简单提到的血粘稠性缺氧，缺氧会直接导致自由基增加。会不会有其他原因呢？我想不到。如果谁有更好的建议，请不吝赐教。在这里顺便提一句，有些人的血管可能天生狭窄，那么这些人就较容易得高血压，比如20多岁30出头就可能得。而且除非血管的内径和顺应性恢复到足够的程度，否则平时所说的正常血压可能会令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指标中，红细胞聚集性对血液自身的阻力影响最大，尤其在微循环阶段，红细胞呈缗现状聚集，不利于血液的流动。血液流速越快，这种阻力就越大。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。总结和治疗方案：在此做个简单的总结，造成高血压的原因有三：1）缺氧（导致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管顺应性）；3）血液自身的阻力增加。而这三个原因可以归结为两个问题，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到过，血小板氧化是自由基泛滥的结果。那么自由基对红细胞就不会有作用么？答案是肯定的，血粘稠的原因就是红细胞被自由基氧化，从而红细胞的变形性下降、聚集性增加。所以，我们可以把两个问题（血粘稠和血管壁增厚）归结为一个问题：自由基泛滥。所以，对高血压的治疗方案我们也可以脱口而出：合适的抗氧化产品，可以治愈高血压。所以，关键的任务是寻找合适的抗氧化剂。我们再说说血粘稠和缺氧。血粘稠和缺氧血粘稠一直没有得到临床上的重视，研究也不足。随便问哪个医生，问血粘稠到底有什么生理意义，你最有可能得到的答案就是：血流得慢。的确，血粘稠的正式名称就叫“血流变性”(Hemorheology)，血粘稠时血液流的是不好。用什么衡量血流的好还是不好呢？主要是靠衡量红细胞的聚集性和变形性。血粘稠包含10多个指标，其中除了纤维蛋白原（不在这里讨论）之外，其它都是用各种角度衡量红细胞指标的。红细胞的指标，归结起来只有两点，即聚集性和变形性。红细胞的聚集性对血流的阻力，主要表现在血流速度慢的时候，如在微循环阶段，所以血粘稠指标中“全血低切黏度”可以反映红细胞的聚集性。而红细胞的变形性对血流的阻力，主要表现在血流速度较高时，血粘稠指标中“全血高切黏度”可以反映红细胞的变形性。目前对血粘稠（或叫血流变）的研究只停留在红细胞对血流阻力方面。很奇怪，红细胞的根本任务既然是输送氧气，而血粘稠的指标由主要针对红细胞，为什么没有人研究血粘稠与红细胞之间的关系呢？还从来没有什么药物能够显著改善血粘稠度，这可能也是这个领域无人研究的重要原因。血粘稠必然会导致全身缺氧，包括大脑。目前阐明的医学知识告诉我们，气体交换在细胞呼吸阶段，必须具备如下条件：a)红细胞依次排队进入毛细血管b)组织液呈弱酸性c)红细胞携带足够的氧气这三个问题当中，最容易出问题的环节就是第一个环节，红细胞进入毛细血管。毛细血管的直径约4微米，红细胞的直径约7微米。显然，大直径的红细胞要通过毛细血管，就必须有非常手段。电子显微镜拍到的照片表明，红细胞有两种方法通过毛细血管：1）自我折叠通过；2）像瘪了气的气球变形通过。其实无论是折叠通过还是像瘪了气的气球那样通过，都涉及同一个问题：变形性。所以，红细胞变形性是细胞能否获得充足氧气的根本因素。红细胞变形性与高血压之间的联系，已经被研究人员注意到（请参考中国微循环2003年12月第7卷第6期金健中著《570例高血压患者血液流变性临床分析》。另外，研究表明，所有肾衰竭患者都有一个共同点：红细胞变形性恶劣。这也说明，红细胞变形性对氧气输送的重要性。血粘稠引起的缺氧能持久么？是的，而且这种缺氧程度呈现越来越严重的趋势。这个趋势也正符合高血压的病情的发展曲线。甚至人类的衰老其实也可以用血粘稠度逐渐恶化来衡量。所以，血粘稠（缺氧）完全可以成为高血压的最佳致病原因。血粘稠的原因是自由基泛滥的结果。这就可以解释为什么高血压人群中，在更年期之前，男性的比例略高于女性；而更年期之后，女性的比例高于男性。这是因为性激素是强效抗氧化剂，可以抑制自由基的氧化作用，而雌激素的抗氧化性高于雄激素。所以在更年期之前，女性的患病比例低于男性。但更年期之后，女性性激素急剧减少，而男性雄激素是一点一点递减的，所以患病比例在女性高于男性。加剧自由基的原因很多，我们最熟悉、最重要的因素包括各种不良生活习惯和紧张的工作习惯。如，酗酒、吸烟、疲劳过度、