高钾血症深度学习

首先发几个高钾血症的心电图！尖峰QRS增宽K7.8时钙治疗后高钾血症深度学习HyperkalemiaDavidGarth,MD背景高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。病理生理钾离子是体内一种主要的离子。近98％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na+/K+-ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（3500毫克当量在70公斤的人）。即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡高钾血症定义为钾水平≧5.5mEq/L5.5-6.0mEq/L：轻度高钾6.1-7.0mEq/L：中度高钾≧7.0mEq/L：重度高钾高钾血症的原因•钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）•钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）•跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间）-如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）•人为或假性高钾血症-如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多发生率美国住院病人诊断率上限8%死亡率/发病率•发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。•如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。性别：男：女1：1临床病史•高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。•高血钾往往是实验室的偶然发现。•心脏和神经系统症状为主。•病人可能无症状或报告如下：广义疲劳Ø虚弱Ø感觉异常Ø麻痹Ø心悸•高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况Ø急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人Ø创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤Ø食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）Ø药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙Ø重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态体检•生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。•心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。•神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。•在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。•搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。•查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。原因•假性高钾血症Ø溶血（在实验室试管内）最常见Ø血小板增多Ø白细胞增多Ø静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）•重新分配Ø酸中毒Ø胰岛素缺乏症Øβ-阻断剂Ø地高辛急性中毒或过量Ø琥珀酰胆碱Ø精氨酸盐酸盐Ø家族性高血钾周期性麻痹•内源性钾负荷过度Ø溶血Ø横纹肌溶解症Ø内部出血•外源性钾负荷过度Ø肠外管理Ø食物中过多Ø钾补充剂Ø盐替代品•钾排泄减少Ø肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）Ø盐皮质激素活性下降Ø肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）Ø药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）•实验室的错误鉴别诊断低钙血症其它需要考虑的问题心律失常实验室研究•钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。•尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价•钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）•葡萄糖水平-在糖尿病患者•地高辛水平-如果病人服洋地黄药物•ABG的水平-如果怀疑酸中毒•尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）其它测验•连续心脏监测-节律干扰的评价•心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：Ø早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。Ø这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不断增宽，PR间期延长，P波振幅降低（见图片3-4）。Ø适当的治疗扭转这些变化（见图片5）。如果不治疗，P波最终消失，QRS波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。Ø相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。•皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足治疗院前已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或QRS波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予50％葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过5分钟（2克），可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。急诊处理•当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。•初始管理包括的ABC的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。•停止保钾药物或食物的钾。•如果是严重的高血钾（钾“7.0毫当量/L）或病人有症状，调查病因之前进行开始治疗。Ø个体化治疗基于病人的陈述，钾水平和心电图。Ø并非所有的病人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。例如，轻度高血钾症病人可能只需要排泄增加即可。咨询对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。药物直接治疗稳定心肌，将细胞外钾转入细胞内，并促进肾脏排泄和GI钾丢失。电解质补充这些制剂常用来治疗高钾血症，减少因高钾血症引起心室颤动的危险。他们作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血钾心电图显示明显异常时（如QRS波增宽，P波消失，心律失常）他们是第一线的治疗药物。心电图显示只有T波顶峰，钙通常不被应用。氯化钙或葡萄糖酸钙（Kalcinate）钙增加阈电位，从而恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。每瓶氯化钙有大约3倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效＜5分钟，持续约30-60分钟。剂量大小应与心电图不断监测的变化相适应;如果心电图变化在3-5分钟不能正常化，重复一个剂量。剂量成人氯化钙：5毫升的10％溶液IV，超过2分钟（如果发生心动过缓停止输注）葡萄糖酸钙：10毫升的10％溶液IV，2分钟以上（如果发生心动过缓停止输注）儿科氯化钙：0.2毫升/公斤/10％溶液IV，超过5分钟；总量不超过5毫升（如心动过缓停止输液）葡萄糖酸钙：100毫克/千克（1毫升/公斤）10％溶液IV，超过3-5分钟；总量不超过10毫升（如心动过缓停止输液）相互作用可能减少四环素，阿替洛尔，水杨酸盐，铁盐，以及氟喹诺酮的效应;减小维拉帕米的拮抗效应;大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平禁忌肾结石，高血钙，低血磷，肾脏或心脏疾病;洋地黄中毒注意妊娠B-通常是安全的，但好处必须大于风险。注意事项洋地黄化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或严重的高血磷慎用解毒剂胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收，同时帯钾进入细胞。葡萄糖（D-葡萄糖）葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中，用药后头30分钟即可发生此种效应。剂量成人1-2安瓶D50W和5-10U普通胰岛素IV儿科0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液加0.1U/千克胰岛素（1U普通胰岛素/5克葡萄糖）IV，30分钟以上相互作用当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素，尤其是如果液体包含钠离子时给与肠胃外营养液体注射时要小心禁忌糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高避免用在严重脱水的病人，特别是伴谵妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良综合征者如有椎管内或颅内出血存在，不要应用浓缩溶液。注意妊娠C-孕期安全性尚未确定。注意事项可能引起恶心，也可能会出现低血糖;病人液体超载时，IV葡萄糖溶液可能导致血清电解质浓度稀释或体内水分过多；充血或肺水肿状态时慎重;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成（可通过中心静脉导管替代）;亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎；如果液体进入迅速，特别是在慢性尿毒症患者或糖耐量异常者，增加诱发高血糖或高渗综合征的风险;浓缩液体不应该SC或IM;;葡萄糖输液的速率超过0.5克/公斤/小时可能产生糖尿，在输液速率0.8克/公斤/小时时，糖尿发病率为5％，;密切监测体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡;葡萄糖应用可能会产生复合维生素B缺乏症胰岛素（优泌林，Humalog，诺和灵）20-30分钟内刺激细胞内的K摄取;糖和胰岛素合用可防止低血糖（密切监测血糖水平）。剂量成人5-10U普通胰岛素和1-2安培D50WIV弹丸式给与儿科0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液+0.1U/千克普通胰岛素（1U普通胰岛素/5克葡萄糖）30分钟以上IV相互作用可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒药物，天(门)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，异烟肼，地尔硫，利尿剂，类固醇，噻嗪类利尿剂，甲状腺素，雌激素，依他尼酸，降钙素，口服避孕药，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，环磷酰胺，右旋甲状腺素，碳酸锂，肾上腺素，硫酸吗啡，和烟酸可能会增加胰岛素的降血糖作用的药物，包括钙，ACE抑制剂，酒精，四环素类，β-阻断剂，碳酸锂，合成代谢类固醇，维生素B6，水杨酸盐，单胺氧化抑制剂，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奥曲肽，脒和苯磺唑酮禁忌已有过敏;低血糖注意妊娠A-妊娠安全注意事项甲状腺功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率，并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症;甲状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除，需要较少的胰岛素来治疗高钾血症;仔细监测血糖水平;肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整，碱化剂这些制剂增加pH值，使钾临时由细胞外转移到细胞内。这些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效性。碳酸氢钠（Neut）碳酸氢根离子中和氢离子和提高尿和血液pH值。在数分钟内起效，持续约15-30分钟。如果存在酸中毒，则只可能是有效。监测血pH值，以避免碱过量。在成人和儿童使用8.4％溶液，婴儿为4.2％溶液剂量1毫当量/公斤IV慢推或连续IV点滴，不超过50-100毫克当量儿科婴幼儿：0.5毫当量/公斤IV，超过5-10分钟，必要时10分钟重复（只用4.2％溶液，而不是8.4％溶液[在较大儿童和成人使用]）儿童：1-2毫当量/公斤IV,超过5-10分钟，必要时10分钟重复;监测ABGs，以避免动脉pH值7.55相互作用碳酸氢钠浓度升高导致尿钠碱化可能会导致锂，四环素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水杨酸浓度下降；安非他明，伪麻黄素，氟卡尼，厌食药物，美加明，麻黄素，奎尼丁，以及奎宁浓度升高。禁忌曾有过敏，碱中毒，高钠血症，低血钙，严重肺水肿注意妊娠A-妊娠安全注意事项仅用于治疗代谢性酸中毒和高血钾致心脏骤停;可引起碱中毒，降低血浆钾，低钙血症和高钠血症；在电解质失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水肿，使用皮质类固醇，或出现肾功能衰竭的病人应谨慎，;避免外渗，因为可能会导致组织坏死β2-肾上腺素受体激动剂这些制剂促进细胞钾摄取，可能是通过环gAMP受体级联的作用。沙丁胺醇（万托林，Proventil）肾上腺素受体激动剂可提高血浆胰岛素浓度，这可能帮助转移钾至细胞内。降低钾水平0.5-1.5毫当量/公升。肾功能衰竭患者液体超载时可以是非常有益的。30分钟起效，作用时间