麻疹防控知识

麻疹防控知识培训一、概述麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑（柯氏斑）为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约2～3年发生一次大流行。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，特别是免疫规划实施后，已控制了大流行。二、病原学麻疹病毒属副粘液病毒，与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm。病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。在外界环境中抵抗力较低，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。能耐受干燥和寒冷，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。所以总是冬春季节出来发作。因其在体外生存力弱，因此当患者离开病室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。三、流行病学（一）传染源：麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。（二）传播途径和方式：主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。潜伏期较规则，约10±2日。（三）易感者：麻疹病人是唯一传染源，人对麻疹普遍易感。未患过麻疹又未接种过含麻制剂疫苗者，一旦接触麻疹病人后可以感染或发病。初生儿大多已自母体经胎盘获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持4～6个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。因此，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。我国在麻疹疫苗问世前，民间一直流传着一句俗语：“孩子出过疹和痘，才算解了阎王扣。”这里的疹就是指麻疹，意思是：孩子都会麻疹，只有经过麻疹这两道“鬼门关”，孩子才能顺利的活下来。95%以上的儿童5岁前已患过麻疹。20世纪80年代我国实行免疫规划以来，通过接种含麻疹类疫苗，麻疹疫情得到了有效的控制。但由于麻疹接种免疫成功率不是100%，可造成原发性免疫失败，免疫成功者由于无暴露或隐性感染机会很少，免疫力不能持续终身而存在继发性免疫失败。青年母亲中自身抗体水平很低，传给胎儿的麻疹特异性抗体可能提前消失，其所生婴儿缺乏母传抗体，或者抗体水平很低，婴儿出生后抗体很快转阴，因而造成婴幼儿麻疹病例增多。麻疹疫苗免疫能有效地防止发病，但仍有10%的人群接种后所产生的免疫力随时间的推移而逐年下降成为易感者，所以对于计免失败或免疫后抗体逐年阴转的人群加强监测工作十分重要。（四）流行情况麻疹一般呈地区性流行，在未普种疫苗的地区，当易感者累积至40%以上时，在人群集中的大城市中可发生大流行，约每2～3年流行一次，而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中）几乎90%可受感染。发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。普遍推广麻疹活疫苗后麻疹流行情况有以下变化。1.发病率大幅度下降流行高峰削平我国解放前发病率约5000/10万，1958年1000/10万，1965年全国普种疫苗后发病率逐年下降，1988年降至8.9/10万。随着发病率下降流行高峰也明显削平，发病以散发和局部流行为多。2.流行间隔延长而不明显普种疫苗前流行间隔与人口密度有关，易感人群积累至一定人口40%，即可发生流行，城市1～3年一次，农村2～6年一次。普种疫苗后这种流行间歇规律不明显，流行间歇延长。3.发病年龄后移普种疫苗前发病者98%为10岁以下儿童，尤以0～4岁为多，占80%左右，普种疫苗后1992～1993年广西某地流行0～4岁仅占18.0%，5岁以上儿童与青少年占80%以上，国外流行情况也如此，疫苗普种前发病以10岁以下儿童为多，美国普种疫苗后1987年患者57%为9～19岁青少年。4.流行中病例临床表现以轻症不典型者增多，普种疫苗后流行时患者以轻型为多，重症大大减少，并发症也甚少见，病死率显著下降。流行过后有5%～15%的人群无麻疹史而抗体上升，认为种疫苗后血凝抑制抗体≥1∶16基本不会感染麻疹，随抗体水平下降隐性感染率上升。1987年浙江某县报告，抗体在1∶8者隐性感染14.3%，1∶4者32.7%，1∶2者升至83.3%。四、发病机理麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。表11-11麻疹感染过程接触后日数感染过程～1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感染和病毒繁殖2～3由淋巴扩散至局部淋巴组织2～3初次病毒血症（少量，由白细胞携带）3～5病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶－呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖5～7第二次病毒血症（大量）7～11病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染11～14病毒量在全身各脏器到达高峰，麻疹全身感染15～17病毒血症渐减而终止，各脏器中病毒也相应减少，进入康复期麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出现血凝抑制抗体、补体结合抗体、中和抗体等，抗体效价逐渐升高，至4～6周达高峰。补体结合抗体消失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，血中IgG可持续较久。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第6～11天）及细胞免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等）不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处；另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。在麻疹病程中非特异免疫力有所下降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、及血小板均有不同程度下降，五、病理改变麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。此种巨细胞广泛存在于全身网状内皮组织内，如淋巴结、扁桃体、胸腺等处；另一种称上皮巨细胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核内外嗜酸性包涵体。这种巨细胞常可从上皮表面脱落，故可在分泌物中找到。除全身淋巴组织增生外，呼吸道病变也甚为突出，自鼻咽至气管、支气管、细支气管粘膜肿胀、充血、淋巴细胞浸润，可找到上皮多核巨细胞，管腔内充满炎性渗出物。肺呈间质性肺炎，肺泡壁细胞增生、浸润、水肿，出现多核巨细胞等，严重者可形成麻疹巨细胞肺炎。继发细菌感染则呈大片支气管肺炎。皮疹切片可见真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、单核细胞浸润、血浆和红细胞渗出等，引起色素斑，继而表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。口腔麻疹粘膜斑（Koplik＇sspots）的病变与皮疹相似，有粘膜及粘膜下水肿，但多核巨细胞数目更多，含核也较多，水肿重于炎症。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、血管周围炎性浸润，甚至有脱髓鞘改变。严重病例肝、心、肾也可伴混浊肿胀及脂肪变性。六、临床表现潜伏期较规则，约10±2天。典型儿童麻疹可分以下三期。（一）前驱期从发病到出疹约3～5日。主要症状有发热及上呼吸道卡他症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。在起病第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑（Koplik＇sspots）为本病早期特征。粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时延至1～2日，大多于出疹后1～2日内消失。（二）出疹期起病约3～5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40℃，精神萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2～3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。皮疹约2～3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。（三）恢复期皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑，约存在2～3周。随皮疹隐退全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。整个病程约10～14天。非典型麻疹有以下几类：1.轻型多见于具有一定免疫力者，如5～6个月以下小儿；近期接受过免疫制剂或输过血或接种过疫苗者。全身及呼吸道症状均轻。皮疹散在，不留色素，甚至可不出疹，也无口腔粘膜斑。病程短。2.无皮疹型在免疫低下患者如患白血病、恶性肿瘤、先天免疫低下者，或应用免疫抑制剂者，当患麻疹时可不出现皮疹、粘膜斑，要依据流行病学及实验诊断。有人认为成年后某些疾病如免疫反应性疾病、皮脂性皮肤病、骨和软骨变性疾病及肿瘤等，与童年时无疹性麻疹病毒感染有关。3.重型多见于免疫力低下者，如营养不良或其他疾病，或并发肺炎、心血管功能不全等患者。高热、中毒症状重，常出现循环心力衰竭及中枢神经系统症状，气促、心率快、发绀、嗜睡、昏迷、惊厥等。皮疹或密集融合，或色淡透不出，或出而又隐。也有皮疹呈出血性，甚至大片瘀斑，，伴内脏出血，称出血性麻疹，预后差。4.新生儿麻疹胎儿出生前几天母患麻疹，出生的新生儿可患麻疹，有卡他症状，发热及密集的皮疹。5.成人麻疹对麻疹病毒无免疫力的成人如患麻疹，一般临床症状较重，但并发症较少。孕妇患麻疹可发生流产、早产或死胎，新生儿可患麻疹。1982年国外一次成人麻疹暴发流行，由血凝抑制试验证实，其临床特点为：①表现胃