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第四单元化学因素与健康1、刺激性和窒息性气体刺激性：so2、、so3、氯、氨：肺水肿：眼、上呼吸道炎症、皮肤损害等，可引起化学性肺水肿窒息性：单纯性（氮气、甲烷和CO2）；化学性：co（血液运输氧障碍，皮肤樱桃红色，能发生迟发性脑病，预防高压氧治疗）H2S（组织利用氧障碍，能引起电击样死亡）氰化氢（组织利用氧障碍，皮肤樱桃红色，呼气苦杏仁味，也能引起电击样死亡，亚硝酸钠（美蓝）—硫代硫酸钠治疗）2、铅(一)慢性铅中毒呼吸道入人体，以可溶性磷酸氢盐存在血液中，继而以不溶性磷酸盐沉积在骨骼中。铅中毒机体最早期的变化：尿中δ氨基乙酰丙酸增加1临床表现(1)神经系统神经衰弱综合征是早期常见症候。1)感觉型表现为肢端发麻，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。2)运动型表现为握力减退，伸肌无力甚至麻痹，出现“垂腕症”、“垂足症”、鱼际肌萎缩等。3)严重中毒病人可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害的中毒性脑病。(2)消化系统1)口内有金属味2)齿龈可见蓝色铅线。3)出现顽固性便秘，则常为腹绞痛的先兆。4)腹绞痛是铅中毒的典型症状之一，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，发作时患者面色苍白，大汗淋漓，常伴呕吐，烦躁不安，手按压腹部疼痛可缓解。5)检查时腹部平坦柔软，无固定压痛点，无反跳痛，肠鸣声减弱。(3)血液系统干扰卟啉代谢，影响血红素合成，发生低血红蛋白正常细胞型贫血铅容和贫血。1)面部及肢端呈灰白色，贫血常呈低血红蛋白性．周围血中可见点彩红细胞、网织红细胞及碱粒红细胞的增多。2)女性患者常有月经不调、流产及早产等。治疗：依地酸二钠钙3、苯急性：中枢神经系统慢性：造血系统（WBC降低最常见，严重再障）4、汞慢性（因长期吸入汞蒸汽致）：易兴奋性；震颤；口腔炎治疗：二巯基丙磺酸钠水俣病5、农药5%NaHCO3洗胃（敌百虫不能）有机磷——阿托品6、生产性粉尘：生产中形成的，能长时间悬浮在空气中的固体颗粒，粒径15um的粉尘颗粒为可吸入粉尘，5um的粉尘颗粒为呼吸性粉尘。长期吸人矽尘、石棉尘等生产性粉尘可引起肺组织进行性、弥漫性纤维化而发生尘肺。矽肺(吸入大量游离二氧化硅粉尘，典型病理变化是矽结节形成和弥漫性肺组织间质纤维化，最常见的并发症是肺结核。诊断：职业接触史和X片预防8字方针：革水密风管护查教第二节职业中毒一、影响毒作用因素1毒性。2剂量、浓度和作用时间。3两种或两种以上毒物的联合作用。4个体差异(性别、年龄、健康状况及免疫状态遗传等个体因素)。二、诊断、治疗和预防原则1.诊断原则1)认识“特异症候群”和不典型病例。2)“迟发性”反应和“间隙性”中毒3)多系统损害。2.职业中毒的治疗原则1)病因治疗。2)对症治疗。3)支持疗法。(三)预防原则以一级预防为主。三、常见职业中毒及防治铅2诊断(1)铅接触史，尿铅增高。(2)轻度：尿铅增高，出现神经衰弱综合征。(3)中度：除上述表现外．至少具有下列表现之一者。1)腹部绞痛。2)贫血。3)感觉型多发神经炎或伸肌无力。(4)重度中毒：除以上表现外，具有下列一项者。1)铅麻痹。2)中毒性脑病。3．防治(1)治疗及处理1)轻度铅中毒，可做驱铅治疗和对症治疗，一般不必调离原工作。2)依地酸二钠钙。3)二巯基丁二酸钠。4)重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗。(2)预防关键在于消除和控制铅发生源。(二)慢性汞中毒l临床表现(1)早期以神经衰弱综合征为主。(2)特异性症状和体征。H2006-1-1141)汞毒性“易兴奋症”2)汞毒件震颤3)汞毒性口腔炎表现为易激动、烦躁、易怒、胆小、害羞，忧郁、喜孤独、爱哭等情感障碍早期以唇、舌、手指、眼硷的细小震颤为主，逐渐发展为粗大的意向性震颤．甚至全身震颇．并可出现书写震颤是求随唾液排泄过程中对口腔黏膜、牙龈、牙造成的搅害，常见流涎增多，牙龈酸痛，红肿、口腔黏膜溃疡(3)口腔卫生不良时，可见硫化汞蓝色色素沉着称为“汞线”。2诊断称为“汞线”。1)轻度中毒2)中度中毒3)重度中毒有神经衰弱综合征和轻度易兴奋症的表现．伴随有轻微震颤、几腔炎．尿汞量超过正常值上限上述症状加重，井有精神性格改变，震颤驯显加重．可影响|=作能力除以上症状外。精神性格显著改变．手、足、全身有粗大震颤．并有共济运动失调等中毒性脑病的表现3．防治(1)治疗与处理患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症治疗。1)二巯基丙磺酸钠。2)二巯基丁二酸钠。(2)预防清除汞污染用lg／m3的碘加酒精点燃熏蒸，生成碘化汞，用水洗去。(三)苯中毒1临床表现1)引起中枢神经系统麻痹而表现为急性中毒。（慢性苯中毒，Z2006-1-16））2)长期接触低浓度苯，则导致慢性中毒，造成对骨髓的渐进性和不可逆性损害。3)中枢及自主神经功能紊乱是慢性苯中毒的早期征象。4)造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征。(114～115题共用备选答案)A．低色素性贫血B．间皮瘤C．易兴奋症、震颤、口腔炎D．白血病E．光感性皮炎114．长期高浓度苯接触能引起D115．过量汞进入体内能引起C5)早期以白细胞总数及中性粒细胞减少为主，中性粒细胞出现中毒颗粒或空泡。2.诊断：接触史．临床表现，参考车间空气中苯浓度测定资料及我同慢性苯中毒诊断分级标准，进行综合分析诊断。3.防治(1)治疗与处理1)急性：立即送往医院，适当给予葡萄糖醛酸，维生素C、B1、B2、B6、B12等，注意防治脑水肿。2)慢性：改善神经衰弱综合征及纠正出血倾向，恢复骨髓造血功能，促进I_细胞、血小板新生及增强免疫功能。3)常用核苷酸类、维生素类、皮质激素等有助于恢复造血功能的药物。4)苯中毒一经确诊，应调离苯作业．并根据病情安排休息。(2)以综合性措施为主。农药中毒（Z2006-1-17）有机磷农药中毒的主要途径：消化道和黏膜（本题出题思路不清晰，极容易误答为A消化道，本科六版961，与15题类似在协和指导中没有确切答案，满卷600道考题与之类似找不答案者约有100道，所以要求大家一定要认真研读本科教材，临床助理中的内科妇产科也有40道类似考题）2005年22题也与之类似：（Z2005-1-22）生产性毒物进入体内的途径：呼吸道（C）第三节生产性粉尘与肺尘埃沉着病一、生产性粉尘的致病作用l致肺组织纤维化作用：长期吸人矽尘、石棉尘等生产性粉尘可引起肺组织进行性、弥漫性纤维化而发生尘肺。2感染作用：吸入携带真菌和细菌的碎屑、谷类粉尘可引起肺真菌病、肺内感染等疾病3．局部刺激作用。4全身中毒作朋：吸人铅、锰、砷等毒物粉尘．可引起全身中毒。5变态反应。6致癌作用：镍、铬酸盐及放射性粉尘致肺癌，石棉粉尘可致间皮瘤。二、矽肺(吸入含有游离二氧化硅粉尘)及其防治(一)影响矽肺发病的因素l硅尘的含量和浓度：游离二氧化硅的含量越高，其致纤维能力越强，发生矽肺的可能性越大．且进展快而病情重。2接尘时间(1)持续吸入硅尘5～l0年发病，有的长达10～20年或更长时间。(2)少数病例．可在吸人高浓度硅尘l一2年后发病，称为“速发性矽肺”。(3)部分病例，在脱离矽类作业若干年后才发生矽肺．称为“晚发性矽肺”。(二)临床表现l症状与体征(1)早期无明显自觉症状，常见有气短、胸闷、咳嗽、咳痰等症状。(2)有时症状的轻重与病变程度并不完全平行。2．x线表现：肺纹理改变、肺门改变、类圆形小阴影、大阴影、胸膜改变、肺气肿等。（2006-1-6，症状和体征未出现前即可有典型的X线表现）3．并发症主要有肺结核、肺部感染、白发性气胸、肺心病等。(三)诊断1．以接触硅尘的职业史为前提．以x线胸片检查为依据。（2003-1-12）2．根据《尘肺x线诊断标准(GB5906．86)》，结合劳动卫生调查和临床表现及动态观察资料。3．凡由省、市肺尘埃沉着病诊断组做出明确诊断的应发给肺尘埃沉着病诊断证明书．享受国家劳保待遇。(四)治疗l．尚无根治办法也尤特殊治疗药物，如克矽平(P204)、柠檬酸铝、粉防己碱等药物。2．主要是对症治疗3．经诊断，不论期男女应立即调离接尘作业．并根据患者的劳动能力鉴定，酌情安排工作或康复治疗。4．矽肺是一种不可逆的病理改变，一经发生，病变呈进行性发展