颅脑的影像解剖与常见异常.

颅脑的影像解剖与常见异常天津市医学影像研究所天津医科大学第一中心医院尹建忠头颅颅外软组织–皮肤–浅筋膜–帽状腱膜–腱膜下疏松结缔组织–颅骨外骨膜头颅颅腔–封闭的有限空间颅底–颅腔与躯干骨的联结–神经和血管孔道头颅硬脑膜–脑膜的最外层，覆盖颅骨内板和颅底–骨缝处和颅骨内板紧密相连–最主要的两个折叠•大脑镰•小脑幕–折叠边缘形成静脉窦–保护脑组织脑实质端脑–两侧大脑半球，中间胼胝体相连间脑–脑干和端脑之间，丘脑脑干–中脑、脑桥、延髓小脑主要解剖标志中央沟–脑凸面中部最深的脑沟，分隔额、顶叶–有一条(中央后沟)或两条(中央前、后沟)脑沟伴行中央前回宽而厚躯体运动中枢中央后回窄而薄躯体感觉中枢主要解剖标志顶枕沟–大脑半球内侧，胼胝体后方最深的脑沟–顶、枕叶在内侧面的分界距状裂–顶枕沟后方，上下方视觉皮质区主要解剖标志外侧裂–额、顶、颞、岛叶的分界–横断面•水平部呈内外走向，位于颞叶与额叶或顶叶之间•垂直部呈前后走行，位于岛叶与颞叶之间主要解剖标志外侧裂–冠状面•水平部呈内外走向，上为额叶，下为颞叶•垂直部呈上下走行，内侧为岛叶半球纵裂–分隔两侧大脑半球脑的正常解剖额叶–外侧裂上方和中央沟前方顶叶–外侧裂上方、中央沟后方与顶枕沟之间颞叶–外侧裂下方枕叶–半球后部、顶枕沟以后脑的正常解剖岛叶–外侧裂底部被额、颞、顶叶覆盖的部分在半球内侧面，胼胝体周围环绕扣带回、海马旁回及钩，合称边缘叶中央前、后回延伸至半球内侧面的部分称中央旁小叶脑的正常解剖半卵圆中心–大脑半球中心卵圆形白质区，由联络各脑部的有髓鞘纤维组成•联络纤维，联络同侧半球的各皮质区•连合纤维，连接左右半球相应皮质区•投射纤维，连接大脑皮质与皮质下的各级中枢脑的正常解剖胼胝体–连接两侧大脑半球的白质纤维，分为胼胝体嘴、膝部、体部、压部–中线处的侧脑室顶由胼胝体构成额钳胼胝体膝部纤维弯向前，连接两半球额叶皮质枕钳胝体压部纤维弯向后，连接两半球颞叶、枕叶皮质枕钳较额钳更大更分散脑的正常解剖胼胝体发育–由前向后，即由胼胝体的膝部到后部的压部进行–嘴部的纤维发育最晚胼胝体发育不良–胼胝体完全或部分缺失–部分缺失表现为后形成的部分缺失，往往膝部和/或体部存在，压部和嘴部缺失脑的正常解剖侧脑室–侧脑室自前向后下分为前角、中央部、后角和下角–下角后部和后角结合处呈三角形，称三角区脑的正常解剖侧脑室–侧脑室脉络丛位于中央部，向前经室间孔与第三脑室脉络丛相连，向后经三角区弯向下角–自室间孔向前的前角和自三角区向后突的后角内无脉络丛脑的正常解剖透明隔–胼胝体膝部和压部之间的中线上，透明隔板两外侧为侧脑室体部–两侧透明隔板之间有小的间隙，称透明隔间腔脑的正常解剖透明隔–透明隔大小与穹隆的位置有关。穹隆为后置位时，透明隔最大；穹隆为前置位时，透明隔最小脑的正常解剖基底节–两侧大脑半球下部的灰质核团尾状核纹状体壳核豆状核苍白球屏状核外囊和最外囊之间的细带状灰质杏仁核位于颞角顶，与尾状核尾部相连脑的正常解剖基底节信号与铁在核内的沉积有关正常情况下，铁沉积增加导致在不同年龄出现不同部位的不同程度低信号–苍白球6个月–黑质网部9-12个月–红核18-24个月–齿状核3-7岁脑的正常解剖铁沉积导致局部磁场的不均匀，在T2WI信号明显丢失，表现为低信号,T1WI不敏感MR显示铁沉积的能力直接与其浓度及主磁场强度的平方有关某些神经功能障碍时，铁的沉积与年龄不符，可作为疾病的指征脑的正常解剖垂体–大小，高男性7mm，生育期女性可达9.7mm–形态，垂体上缘平直或微凹，垂体柄居中垂体柄–正常直径=4mm–常以与基底动脉比较判断，90%的正常人基底动脉比垂体柄粗脑的正常解剖垂体–MR矢状和冠状面显示垂体最佳–新生儿垂体T1WI高信号–成人•腺垂体呈中等信号•垂体后叶呈高信号–垂体后叶具有分泌激素功能的分泌颗粒脑的正常解剖海绵窦–垂体窝两侧，冠状面呈三角形–侧壁硬脑膜构成，平直或略凹–穿行第三、四对颅神经和第五对颅神经的第一、二支。第六对颅神经位于海绵窦腔内–海绵窦后界的重要解剖标志包括半月神经节及Meckel’s腔MRI断层解剖MRI断层解剖MRI断层解剖MRI断层解剖MRI断层解剖脑的正常变异双侧侧脑室枕角不对称脑的正常变异枕大池和小脑上池大小的变异鉴别小脑后部囊肿或Dandy-Walker综合征–大枕大池，枕大池良性扩大•小脑蚓部，四脑室，窦汇和直窦位置正常–后颅窝蛛网膜囊肿，非交通性•蚓部和小脑正常但前移，四脑室受压(+/-)，颅内板可轻度内凹，窦汇和直窦抬高(+/-)脑的正常变异枕大池和小脑上池大小的变异–Dandy-walker畸形•蚓部发育不良，后颅窝囊肿与四脑室相通，四脑室扩张，窦汇和直窦抬高，脑积水–Dandy-walker变异•不同程度的蚓部发育不良，四脑室扩张，后颅窝大小正常，无脑积水脑的正常变异透明隔间腔（第五脑室）–两层透明间隔之间出现1.0mm或更宽的腔隙，称透明隔间腔(cavumseptipellucidum,CSP)–前界胼胝体膝部，后界穹隆柱，上界胼胝体体部，下界胼胝体嘴部和前联合–透明隔融合过程发育不良或内部的液体再吸收不良所致，内部无室管膜，故不属脑室系统脑的正常变异Verga’s腔（第六脑室）–透明隔间腔向后续过室间孔，形成Verga’s腔，又称第六脑室，为穹隆间腔。借穹隆柱与透明隔间腔隔开。第五、六脑室常共同出现，并互相连通脑的正常变异透明隔缺如–先天性发育不良eg.视-隔发育不良（MR冠状面上的方形额角）–后天性长期脑积水的结果脑的正常变异血管周围间隙–血管间隙周围脑组织萎缩，造成V-R间隙从潜在间隙变成一充以脑脊液的间隙–多50岁以上，也可见于青年人，不要与腔隙性梗塞或髓鞘发育不良和脱髓鞘疾病相混淆脑的正常变异血管周围间隙–单纯性血管周围间隙扩大•无脱髓鞘等变性改变，MRI信号与CSF相同•多见于穿通动脉从脑表面进入脑组织部位–伴周围组织变性的血管周围间隙扩大•可能与血管间隙周围有一定程度缺血有关的脱髓鞘变性改变•病灶往往融合成片脑的正常变异血管周围间隙–随着老化和神经变性性疾病，血管周围间隙增大，CT上为局限性低密度区，仅在增大或融合时才可显示–MR可以显示正常的血管周围间隙，在各种序列均呈脑脊液信号，无占位效应，见于穿动脉进入脑实质处脑的正常变异血管周围间隙需要与腔隙性梗塞鉴别–梗塞在PWI上呈高信号，而前者呈等信号–腔梗常累及基底节上部，血管周围间隙扩大通常较小（5mm），见于前穿质附近基底节下部脑的正常变异髓鞘发育–髓鞘的形成是一个连续过程，通常开始于妊娠第26周，形成速度最快是在新生儿期间，一直到6个月至24个月–髓鞘形成通常自尾侧向头侧、背侧向腹侧、中心向周边的方向进行，先感觉纤维，后运动纤维。最后形成髓鞘的是与高级皮质功能有关的传导路，它们主要位于皮质下脑的正常变异MR对显示髓鞘的发育敏感T1WI白质信号T2WI白质信号出生-16周低高16周-40周高高40周以后高低髓鞘化的传导路T1WI上高信号，T2WI上低信号脑的正常变异髓鞘形成异常髓鞘发育不良髓鞘形成各阶段的延迟，致病因素包括宫内感染和缺氧等髓鞘变性性改变髓鞘或神经胶质细胞代谢异常（亚历山大病、海绵变性、异染性脑白质营养不良）脑MRI常见的异常信号脑MRI常见的异常信号T2WI高信号----脑白质内–血管周围间隙扩大–小的（5mm）局部缺血灶–动脉粥样硬化或脱髓鞘病变脑MRI常见的异常信号T2WI高信号----脑室周围疾病表现特点正常性常50岁后常沿侧脑室侧壁分布，不明显病理性1.AD常明显2.SAE明显，常合并皮层下病变3.脑积水急性期明显，脑室扩大，脑沟变浅4.脑室炎有室管膜强化5.全脑放疗额、枕角局灶性，脑室可无扩大6.白质疏松常局灶性，可不对称，常累及枕角脑MRI常见的异常信号T1WI高信号产生机制T1弛豫越短，T1WI信号越高脂类分子与Larmor频率相近，T1弛豫短顺磁性物质缩短T1弛豫时间结合水效应水分子运动频率下降，接近Larmor频率，缩短T1时间脑MRI常见的异常信号T1WI高信号----脑血管病–脑出血表现取决于出血时间，即血红蛋白的不同代谢状态。亚急性期(3-14天)由于正铁血红蛋白的强顺磁性表现为T1WI高信号–脑梗塞多在亚急性期，为不规则脑回状。由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后血管再通或侧枝循环建立，产生出血性变化，导致T1WI高信号–窦栓塞上矢状窦局部血管流空影消失呈等或高信号脑MRI常见的异常信号T1WI高信号----颅内占位含脂肪成分的肿瘤脂肪瘤、畸胎瘤、皮样囊肿等颅咽管瘤肿瘤出血，形成正铁血红蛋白；囊内高蛋白含量表皮样囊肿含有大量脂类物质，主要含多种不饱和脂肪酸的甘油三脂黑色素瘤肿瘤内含顺磁性物质脑MRI常见的异常信号T1WI高信号----生理变化垂体后叶具有分泌激素功能的细胞分泌颗粒膜中含磷脂孕妇和新生儿垂体前叶泌乳素细胞增加，分泌活动增强，激素分泌使结合水增多；分泌颗粒增多正常髓鞘形成髓鞘形成，神经纤维内水含量下降，磷脂出现脑MRI的常见异常钙化–T1WI的信号强度与钙化颗粒的大小有关。当微小的钙结晶颗粒具有较大的表面积，且钙的重量百分比浓度不超过30%时，即可表现高信号–钙化颗粒表面积对T1弛豫的影响类似于大分子蛋白，距钙结晶表面近的水分子进动频率接近Larmor频率，呈高信号慢性肝病基底节高信号，推测为顺磁性物质脑内沉积碘油椎管造影T1WI高信号T2WI低信号脑的常见异常空蝶鞍白质疏松症皮层下动脉硬化性脑病空蝶鞍蛛网膜下腔伸入鞍内即压迫垂体使之扁平，垂体柄后移形成曾被称为鞍内蛛网膜憩室、鞍内囊肿、鞍隔缺损和鞍内池等–1951年Bush命名–1965年Colby报告并称为“空蝶鞍综合征”空蝶鞍发病机理–原发机理不明（假设）•鞍内或鞍外囊肿破裂•垂体或垂体腺瘤梗塞•垂体肥大增生又继之萎缩•脑脊液搏动压力传导于先天性鞍隔缺损–继发垂体放疗或手术空蝶鞍鞍隔缺损为空蝶鞍的先决条件在CSF不断搏动的冲击下蛛网膜疝入蝶鞍，蛛网膜囊腔逐渐扩大，引起蝶鞍扩大，骨质脱钙，垂体萎缩成空蝶鞍空蝶鞍发病率5.5%女性，中年、肥胖居多常无明显症状，部分可出现视力及视野改变可合并脑脊液鼻漏继发于鞍内蛛网膜憩室的搏动，引起鞍底的腐蚀而产生蝶窦脑脊液漏空蝶鞍蝶鞍扩大或正常垂体扁平，压向鞍底鞍内充满脑脊液样信号垂体柄居中–垂体柄移位与其它鞍内囊性病变鉴别白质疏松症Leukoaraiosis,LA影像学是指脑室周围或皮质下（半卵圆中心）区，CT上低密度或MRI像上高信号白质疏松症Leukoaraiosis,LA解剖学上病变位于脑实质，特别是脑室周围的深部白质穿支动脉供血侧枝循环少或无缺血缺血性脱髓鞘改变白质疏松症Leukoaraiosis,LA发病率CTMRIVaD40-100%64-100%AD19-78%7.5-100%LA被认为是缺血性脑病发病机制的可能线索白质疏松症Leukoaraiosis,LA发病因素年龄分布及衰老的作用LA的严重程度及发生率均随衰老而加重或增加脑血管危险因素及可能的作用机制高血压和动脉硬化是LA的基础伴皮质下硬化和脑白质病的常染色体显性遗传病其他疾病或因素多发硬化、脑外伤、异染体白质脑病、早老性痴呆、精神病、低氧血症、CO中毒及低血糖白质疏松症Leukoaraiosis,LA病理上----脑室周围的LA与以下因素有关–髓鞘含量的下降–室管膜细胞的丢失–侧脑室前角附近反应性胶质细胞增生–室管膜周围间隙细胞外液含量的增加–轴索变细变少白质疏松症Leukoaraiosis,LA病理学----半卵圆中心区–较弥漫的损害与缺乏U纤维的髓鞘稀少有关，有时伴有胶质增生及弥漫性白质空泡形成–髓鞘的稀少并与真正的脱髓鞘相一致，因为此过程也涉及到轴索的破坏白质疏松症Leukoaraiosis,LA临床特征–认知障碍、步态障碍、倾倒倾向、病理反射和原始反射等–严重可有肢体麻木、偏瘫、失语