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1脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。将脑卒中分成两类：缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%。是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，后者称为脑栓塞。出血性脑卒中分为两种亚型：颅内出血(ICH)和蛛网膜下出血(SAH)。出血量决定了脑卒中的严重程度。出血性脑卒中的死亡率大大高于缺血性脑卒中。急性缺血性脑卒中的溶栓治疗国际上有大量临床试验证实，在疾病发生3小时内使用rt-PA（重组人组织型纤溶酶原激活剂）药物溶栓治疗，即将堵塞的血管用rt-PA进行再疏通3个月后，平均每100名溶栓治疗的患者中有超过40名患者可以完全或接近于完全没有后遗症，因此rt-PA等溶栓药物成为国内外公认的对急性缺血性脑卒中的标准治疗方式。目前在欧洲爱通立（rt-PA)用于急性缺血性脑卒中治疗时间窗已被批准扩展至4.5小时。在中国，爱通立（rt-PA)溶栓治疗急性缺血性脑卒中的时间窗为3小时内，详见产品说明书。病因危险因素中风的危险因素有：1、高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3.9-6.1mmol/L正常范围。3、心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。5、短暂性脑缺血发作（TIA），TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。6、吸烟与酗酒；7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素；8、肥胖，肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。9、年龄和性别，年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但笔者发现青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。症状常见预兆研究发现脑卒中常见预兆依次为：（1）头晕，特别是突然感到眩晕。（2）肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。（3）暂时性吐字不清或讲话不灵。（4）肢体无力或活动不灵。（5）与平时不同的头痛。（6）不明原因突然跌倒或晕倒。（7）短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。（8）全身明显乏力，肢体软弱无力。（9）恶心呕吐或血压波动。（10）整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。（11）一侧或某一侧肢体不自主地抽动。（12）双眼突感一时看不清眼前出现的事物。脑卒中分为缺血性和出血性两大类，由血管阻塞引起缺血性脑中风又称脑梗塞，占中风的70%-80%。在脑血管病猝死事件中，脑梗塞占80%。突然发生脑梗塞，会使患者致死、致残，大多数家属觉得这是不可避免的意外。但是专家认为，脑梗塞病人大多有脑血管狭窄的基础病变，如果能提前通过超声或血管造影发现脑血管狭窄，及时疏通血管，就能预防突发脑梗塞。临床表现临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。高血压脑病：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗出，引起脑水肿和颅内压增高。治疗紧急度﹤4h降压目标：开始1h内将DBP降低20％～25％，不大于50％。2～4h降至160～180/100～110mmHg，或将DBP降低10～15mmHg,同时给予脱水治疗。脑出血：根本始动原因是血压过高，紧急降压，禁用血管扩张剂。一般170～200/1O5～110mmHg考虑降压治疗紧急度6～12h降压目标：≤25%2缺血性脑卒中卒中后血压升高可能是由于应激、膀胱充盈、疼痛、先前存在的高血压，对于低氧的生理性反应或者颅内压升高等原因所致。一般不积极降压，除非BP＞200/130mmHg，24h内下降＜25％，DBP120mmHg大多数患者可能不经任何特殊治疗就出现血压下降当患者转移至安静的房间、膀胱排空、疼痛被控制或者患者休息后，血压常会自行下降；此外，降低颅内压也可能致血压下降急性冠状动脉综合征治疗紧急度＜1h降压目标：尽快将血压降至正常药物选择：硝酸甘油急性心力衰竭肺水肿治疗紧急度＜1h降压目标：降至正常药物选择：硝酸甘油、硝普钠、利尿剂、吗啡主动脉夹层：以尿量、肾功能为指标，立即平稳地降至能够维持的最低水平（100～120/60～70mmHg，HR60～75次/分治疗紧急度15～30min在选用药物治疗时必须牢记，主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度和速率以及每搏血流量，选择的药物必须有助于降低这三个因素的水平血管扩张剂加β受体阻滞剂是标准的治疗方法。可选用艾司洛尔、硝普钠、尼卡地平、美托洛尔、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭治疗紧急度：24～48h降压目标：降至正常子痫治疗紧急度：6～24h降压目标：降至正常或接近正常。当孕妇SBP＞170～180mmHg或DBP＞105～110mmHg时，静脉用降压药物，在分娩前保证DBP＞90mmHg，DBP＜90mmHg会增加胎儿死亡风险可选用硫酸镁，在监护条件下可选用硝酸甘油多发伤是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。尽管目前国内外尚无统一的标准，但有下列情况的两项或两项以上者可确定为多发伤。头颅伤颅骨骨折合并颅脑损伤（如颅内血肿、脑干挫裂伤等）。颈部伤颈椎部如颈椎损伤、大血管损伤等。胸部伤可危及生命的损伤如多发性多段肋骨骨折、心包损伤、血气胸、肺挫裂伤、大血管损伤、气管损伤、膈肌破裂等。腹部伤腹腔大出血或内脏器官破裂（如肝破裂、脾破裂、肾破裂等）。骨盆等多处骨折由于骨折可能导致大出血而危及生命，如骨盆骨折伴休克、四肢骨折伴休克、椎体骨折伴神经系统损伤等。软组织伤四肢或全身广泛撕裂伤。一般来说，对生命不构成严重威胁的伤情如单纯的四肢骨折不伴休克或单纯的椎体压缩性骨折等不属多发伤范畴。多发伤的临床特点1.伤情变化快、死亡率高由于多发伤严重影响机体的生理功能，此时机体处于全面应激状态，其数个部位创伤的相互影响很容易导致伤情迅速恶化，出现严重的病理生理紊乱而危及生命。多发伤的主要死亡原因大多是严重的颅脑外伤和胸部损伤。2.伤情严重、休克率高多发伤伤情严重、伤及多处、损伤范围大、出血多，甚至可直接干扰呼吸和循环系统功能而威胁生命。特别是休克发生率甚高。3.伤情复杂、容易漏诊多发伤的共同特点是受伤部位多、伤情复杂、明显外伤和隐蔽性外伤同时存在、开放伤和闭合伤同时存在、而且大多数伤员不能述说伤情，加上各专科医生比较注重本专科的损伤情况、忽略他科诊断而造成漏诊。4.伤情复杂、处理矛盾多发伤由于伤及多处，往往都需要手术治疗，但手术顺序上还存在矛盾。如果没有经验，就不知从何下手。此时医务人员要根据各个部位伤情、影响生命程度、累及脏器不同和组织深浅来决定手术部位的先后顺序，以免错过抢救时机。5.抵抗力低、容易感染多发伤伤员处于应激状况时一般抵抗力都较低，而且伤口大多是开放伤口，有些伤口污染特别严重，因而极其容易感染。多发伤的三个死亡高峰：第一死亡高峰：出现在伤后数分钟内，为即时死亡。死亡原因主要为脑、脑干、高位脊髓的严重创伤或心脏主动脉等大血管撕裂，往往来不及抢救。第二死亡高峰：出现在伤后6-8h之内，这一时间称为抢救的“黄金时间”，死亡原因主要为脑内、硬膜下及硬膜外的血肿、血气胸、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多发伤大出血。如迅速及时，抢救措施得当，大部分病人可免于死亡。这类病人是抢救的主要对象。3第三死亡高峰：出现在伤后数天或数周，死亡原因为严重感染或器官功能衰竭。无论在院前或院内抢救多发伤病人时，都必须注意预防第三个死亡高峰。紧急救护原则（一）先处理后诊断、边处理边诊断（二）可迅速致死而又可逆转的严重情况先处理1.通气障碍其中以上呼吸道堵塞最为常见，如果不能及时接触堵塞，任何抢救都无济于事。2.循环障碍（1）低血容量：多发伤出血是十分常见的，无论内出血还是外出血都可导致低血容量性休克。如果救治措施不得力，将进入一种不可逆状态，死亡在所难免。（2）心力衰竭和心搏停止：多发伤的突然打击可以导致心脏骤停，也可以由其他许多综合因素而引起心力衰竭，如果此种情况能及时处理，绝大部分可迅速逆转。（3）张力性气胸：因胸腔气体对心、肺的明显压迫，可严重干扰呼吸和循环功能，可迅速致死。（4）开放性气胸：开放性气胸使纵隔来回摆动，严重干扰心肺功能而致死。（5）连枷胸：由于多发性多段肋骨骨折，局部胸壁失去支架作用，与呼吸运动相对形成一种反常运动，严重影响心肺功能而致死。（6）心包填塞：心包填塞明显影响静脉回流，心排血量也因此而严重不足，最终导致死亡。3.出血不止无论是内出血还是外出血，如果出血不止且出血量大时，夜市致死原因。现场急救时，如果经大量补充血容量后血压仍不能纠正者，要考虑出血未止的可能，应追究其原因：①检查伤口，外出血是否停止。②是否存在胸腔出血，如胸壁血管破裂。③是否存在腹部内出血，如肝、脾破裂。④是否存在腹膜后出血，如肾损伤、骨盆骨折等。⑤四肢骨折如果损伤大血管，则出血量大，局部形成大血肿，而且血肿还会不断扩大。心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现[1]。疾病诊断AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。1、冠状动脉粥样硬化2、非冠状动脉粥样硬化偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。1、心电图1）特征性改变（1）ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。（2）非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:①无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波,也元ST段变化,仅有T波倒置改变。2、实验室检查1）肌钙蛋白（cTn）cTnT或cTnI的出现和增高是反映急性坏死的指标重度颅脑损伤(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷；(2)有明显神经系统阳性体征；(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。特重型(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征