重症医学中级考试记忆总结

1重症医学中级考试帮助记忆总结一、重症医学基本理论和概念*全身炎症反应综合征SIRS：2项或2项以上，1）体温＞38℃或＜36℃；2）心率＞90次/分；3）呼吸频率＞20次/分或者PaCO2＜32mmHg；4）WBC＞12×109/L或＜4×109/L或者未成熟细胞＞10%。*脓毒性休克（septicshock）：1)明确感染；2）有SIRS；3）收缩压低于90mmHg或较原基础下降幅度超过40mmHg，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持；4）组织灌注不良表现，尿量（＜30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍。*炎症介质：1）肿瘤坏死因子TNF-α由活化的单核-巨噬细胞产生，临床表现为对多个靶器官损害；2）白介素-1IL-1为白细胞培养的上清中含有的一种可溶性物质，通过多种途径，产生多种效价来介导机体炎症反应，促使疾病进一步向脓毒血症休克、MODS方向发展；3）白介素-6IL-6由Tcell、Bcell、单核cell，成纤维cell，内皮cell产生，作为反映脓毒血症预后的一个指标；4）血小板活化因子PAF与花生四烯酸代谢密切相关，具有广泛的生物活性，引起体循环血压下降和肺动脉高压；5）白介素-4IL-4由Thcell产生，可以抑制内皮细胞及单核细胞合成分泌IL-1、IL-6、TNF-α等炎症细胞因子，减轻炎症介质对细胞内皮的损害，抑制炎性反应；6）白介素-10IL-10由Th2cell，活化的单核cell和上皮cell产生，具有明显抑制促炎细胞因子基因表达和合成的作用，调节整体抗炎调节作用。*氧输送DO2：为每分钟心脏向周围组织输送的氧量，血红蛋白、Sa02或CO中任意指标的改变，都可导致SO2的改变，DO2=CO×CaO2×10=CO×（1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2）×10。*氧消耗VO2：每分钟机体实际行动耗氧量。在正常的情况下，VO2反映机体对氧的需求量，但并不代表组织的实际需氧量，决定因素是DO2、血红蛋白解离曲线的P50，组织需氧量及细胞摄氧能力。*氧摄取率O2ER：每分钟氧的摄取率，即组织从血液中摄取氧的能力，反映组织呼吸与微循环灌注及细胞内线粒体功能，O2ER=VO2/DO2，正常0.25～0.33*混合静脉血氧饱和度SvO2：为来自全身血管床的混合静脉血的血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供和氧耗的平衡，可判断危重患者整体氧输送和组织的摄氧能力，通过肺动脉导管连续监测，正常60%～80%；1）降低表明氧需要量超过了氧供应量，＜60%需要鉴别心脏功能不全还是呼吸功能不全导致的；2）增加表明养输送增加，组织需氧量下降或者组织不能利用氧，常见代谢率降低，感染休克期。*中心静脉血氧饱和度ScvO2：是通过中心静脉导管测得的血氧饱和度，高于SvO2约5%～15%，变化呈平行关系。1）慢性心衰合并高乳酸血症或者低ScvO2，提示预后不好，Scv02＜60%提示患者心源性休克；2）CPR，心律失常时ScvO2＜20%，胸外按压会使ScvO2增加至40%以上，ScvO2＞72%往往预示着自主循环恢复；3）创伤和出血性休克，ScvO2＜60%时，仍然需要进一步复苏或手术。*动脉血乳酸测定：血乳酸浓度与急性心肌梗死患者存活率有关，在AMI患者每4小时测定一次乳酸，如＞4mmol/L，持续12小时，提示预后不良。乳酸浓度迅速下降《2mmol/L，存活率高。2*碱缺失BD：指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100%标准条件下，中和全血至PH7.4所需要的碱的毫摩尔数。*糖：中枢神经系统每日需要消耗的葡萄糖约为120～150g，占机体总能量的25%，每个葡萄糖分子经过三羧酸循环实现有氧氧化，并产生38个ATP，缺氧状态下经过无氧酵解途径氧化，仅产生2个ATP。在应激状态下，葡萄糖直接氧化的最大速率由4～5mg/（kg.min）下降至3～4mg/（kg.min）*酮体：包括乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮。*脂肪：最大氧化率可达1.2～1.7mg/（kg.min）*Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景；Ⅱ型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。溶血反应，自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，Grave病，重症肌无力等；III型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。Arthus反应（注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应），类Arthus反应；血清病，链球菌感染后肾小球肾炎，类风湿关节炎；Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）该型反应均在接触抗原24小时反应出现反应，故称为迟发型超敏反应。接触性皮炎，移植排斥，结核病，念珠菌病、皮肤霉菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸虫病等寄生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。*全血输注：内科急性出血，伴有缺氧症状，血红蛋白＜70g/L，红细胞比容＜0.22，或失血性休克；外科失血性休克，持续活动性出血，失血量超过自身血容量30%。*血小板：1）＞100×109/L时不需要预防性输注；＜50×109/L，需要输注；介于两者之间，出血风险决定；2）如果＜50×109/L，伴有微血管神学的外科患者需要输注；3）已知血小板功能障碍和微血管渗血，正常也要输。大量输血后血小板输注指征：1）输入相当于2倍循环血量的浓缩红细胞，应保持血小板50×109/L以上；2）急性失血患者不低于50×109/L；3）对于复合外伤，建议血小板计数达到100×109/L以上。*外毒素：是多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；主要成分为可溶性蛋白质，特点：1）毒性强；2）选择性作用于某些组织器官，引起特殊病变；3）不耐热，不稳定；4）抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素用于治疗；5）经甲醛处理可以脱毒，制成类毒素；6）根据对宿主的亲和性及作用靶点，分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素。*内毒素：是革兰氏阴性菌的细胞壁的脂多糖，毒性成分为脂质A，特点：1）毒性效应大致雷同；2）耐热、稳定，毒性较外毒素弱；3）抗原性弱，抗体无中和作用；4）不能脱毒。*抗菌素分类：杀菌剂1）β-内酰胺类：繁殖期杀菌剂，包括：青霉素类、头孢菌素、非典型β-内酰胺类；2）氨基糖甙类：静止期杀菌剂；3）磷霉素：快；4）糖肽类，快；5）利福霉素类；6）氟喹诺酮类，快；抑菌剂：1）3大环内酯类，快；2）四环素类，快；3）氯霉素类，快；4）林可霉素类，快；5）磺胺类，慢。*药代动力学PK，药效动力学PD：最低抑菌浓度MIC，最低杀菌浓度MBC，血药浓度-时间曲线下面积（AUC），血药浓度峰值Cmax，抗菌后效应PAE，半数有效量ED50，半数致死量LD50。4二、循环系统*循环功能障碍按血流动力学不同病因分类：血容量性、心源性、分布性、梗阻性。*心功能常用监测指标：心输出量CO；心输出指数CI；心脏每搏输出量SV；心搏量指数SVI；左心室舒张末压力(LVEDP)；左心室舒张末容积(LVEDV)；左心室每搏做功（LVSW）；左心室每搏做功指数（LVSWI）；右心室每搏做功指数（RVSWI）；中心静脉压CVP；肺动脉楔压PAWP；外周血管阻力SVR*CVP反映右心室舒张末压，PAWP左心室舒张末压，都是反映前负荷的压力指数，CVP8～12mmHg、PAWP12～15mmHg，作为严重感染性休克的治疗目标。*常用血管活性药物：1）多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体，内源性儿茶酚胺，肾上腺素能α和β受体兴奋效应；小剂量（2～5mg/kg.min）肾血管扩张，兴奋β1，轻度正性肌力作用，心率、血压不变；中剂量（5～10mg/kg.min）β1和β2，正性肌力作用，提高心脏每搏输出量SV、增加心脏指数CI，心率增快，＞2.5mg/kg.min静脉收缩和肺动脉压增高；大剂量（＞10mg/kg.min）α1，体循环和内脏血管床动静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，肾动脉收缩，尿减少，心率增快，心律失常。2）去甲肾上腺素α、β，α强，提高MAP，增加血管张力改善组织灌注，减少心肌耗氧。3）多巴酚丁胺为多巴胺前体β1，增强心肌收缩，增加心排出量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，反射性减低SVR，全身感染时，增加氧输送和氧耗，改善心脏功能，改善内脏灌注，增加胃粘膜PH（PHi）和改善黏膜灌注。4）肾上腺素α、β，很强的β受体兴奋效应。5）血管加压素心脏骤停联合去甲、肾上腺素可以帮助复搏。6）去氧肾上腺素纯α1升血压，心率不会快，增加外周血管阻力。7）米力农和氨力农非苷、非儿茶酚胺类强心药，选择性抑制心肌磷酸酶而增加心肌细胞内环磷腺苷（cAMP），使得细胞内Ca浓度升高，从而增强心肌收缩力，严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄禁用！*Killip分级法：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。*重要脏器对缺氧缺血的耐受力：心肌、肾小管细胞30分钟；肝细胞1～2小时；大脑4～6分钟；小脑10～15分钟；延髓20～25分钟；交感神经节60分钟。常温下，心脏停搏20秒，大脑的氧储备即耗尽，患者意识丧失，若停搏持续，葡萄糖和ATP储存也在5分钟以内丧失殆尽。血液循环停止5～8分钟，即可发生不可逆性脑损伤。*脑复苏的结局--格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分系统（GPS）：分5级，1、2级被认为属于良好神经学结局。1）GPS-1级患者清醒警觉，有工作和正常生活能力，轻微后遗症；2）GPS-2级患者清醒，可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作等后遗症；3）GPS-3级清醒，需要依赖他人日常帮助，至少存在有限的认知力，脑功能异常；4)GPS-4级无知觉，对环境无意识，无认知力，和周围的人无交流；5）GPS-5级脑死亡。*高血压危象：指血压升高，舒张压＞120mmHg，伴有急性或进行性靶器官损害，（DBP＞120～140mmHg，SBP＞210～220mmHg；*高血压紧急状态：是指舒张压＞120mmHg，不伴有或者仅有轻微的器官损害。有无器官损害比绝对血压5值的高低更有意义。*冠脉再通指标：1）胸痛2小时内迅速消失；2）抬高的ST段2小时内迅速回降＞50%或恢复等电位；3)CK-MB峰值提前至发病后14小时以内；4）2小时出现再灌注心律失常；5）造影证实。*纽约心脏病学会（NYHA）分级：1)Ⅰ级有心脏病的客观证据，活动不受限；2）Ⅱ级日常活动可，稍重体力活即有心悸、气促等症状；3）Ⅲ级日常活动就有症状，休息时候无症状；4）Ⅳ级休息时就有症状。*MAP=收缩压+1/3脉压*心包穿刺术：第一次不超过100～200ml，以后逐渐增加到300～500ml。*临时起搏器：安装时电极导管送入20～25cm后，接通临时起搏器，边推送导管边观察心电图波形，直到起搏脉冲夺获心室，此时电极导管深度多在35cm左右。*血流动力学监测：中心静脉压CVP正常5～10cmH2O，＜5cmH2O表示心腔欠充盈或血容量不足，＞12cmH2O提示右心功能不全；肺动脉压PAP反映右心室后负荷及肺血管阻力大小在肺实质及肺血管无病变情况下，反映左心前负荷正常收缩压2.00～3.33kPa(15～25mmHg)，舒张压1.07～1.87kPa(8～14mmHg)，平均压1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，如果平均压超过3.33kPa，称为肺动脉高压，升高见于左心衰、先天性心脏病伴肺动脉高压、原发性肺动脉高压、肺气肿；降低右心流出道狭