1重症医学诊疗常规严重感染与感染性休克严重感染(severesepsis)及感染性休克(septicshock)的定义:感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍定义为严重感染;感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍+低血压定义为感染性休克,可以看做是严重感染的一种特殊类型。【诊断标准】指标标准已明确或疑似的感染,并伴有下列某些征象(1)一般指标发热(中心体温>38.3℃)低温(中心体温<36.0℃)心率>90次/分气促>30次/分意识改变明显水肿或液体正平衡(>20ml/kg超过24小时)高糖血症(血糖>6.7mmol/L而无糖尿病史)(2)炎症反应参数白细胞计数﹥12×109/L白细胞计数4×109/L血浆C-反应蛋白升高(3)血流动力学参数SBP<90mmHg,MBP<70mmHgSvO2或ScvO2﹥70%CI﹥3.5L/(min.m2)(4)器官功能障碍指标低氧血症(PaO2/FiO2<300mmHg)急性少尿(尿量<0.5ml/kg.h至少2小时)肌酐增加﹥440umol/L凝血异常(INR﹥1.5或APTT﹥60s)腹胀、肠鸣音消失血小板减少100×109/L高胆红素血症(TBIL﹥70umol/L)(5)组织灌流参数高乳酸血症﹥1mmol/L毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑【鉴别诊断】主要和其他类型的休克相鉴别,必要时行漂浮导管。伴有脏器损伤时,注意与其他原因如药物损伤、疾病发展等相鉴别。【特殊治疗】A早期复苏1.最初6小时内的复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压(MAP)≥65mmHg;③尿量≥0.5ml/(kg·h);④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%.2.最初6小时复苏过程中,CVP已达标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20μg/(kg·min)]。B诊断1.在开始抗生素治疗之前采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。应尽可能在使用抗生素之前留取包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。2.早期确定潜在的感染病灶并取得其标本。C抗生素治疗1.在1小时内静脉使用抗生素治疗。2a.经验性抗感染治疗:泰能/舒普森+万古霉素/夫西地酸±大扶康。2b.每天评价抗生素治疗方案。2c.经验性治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗。3.疗程一般为7-10天,对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,适当延长疗程。4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,迅速停止抗生素治疗。D感染源控制1.包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具。2.需要进行感染源治疗时,采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。E液体疗法1.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,开始30分钟内至少用1000ml晶体液或300-500ml胶体液。器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗。持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善。2.只有心脏充盈压(CVP或PAWP)增加而没有血流动力学改善时,降低补液速度。F血管活性药物1.使用去甲肾上腺素经中心静脉给药逐渐加量直到MAP达到65mmHg。2.如果去甲肾上腺素效果不明显,可以考虑使用肾上腺素。3.对于儿茶酚胺类药物无效的病人,可考虑应用小剂量血管加压素(0.01-0.04unit/min)4.尽快建立动脉通路监测动脉压。G正性肌力药物当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,予以多巴酚丁胺(常用剂量为2-20μg/kg/min)。H糖皮质激素仅用于血压对于液体复苏和血管加压药不敏2感的患者。I血液制品使用1.血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在70-90g/L。2.严重患者,当血小板5×109/L,无论是否有出血,输注血小板。血小板5-30×109/L且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时,血小板≥50×109/L。【支持治疗】A机械通气对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应积极行机械通气(参照ARDS)。B镇静机械通气的危重患者需合理镇静,并进行镇静评分,必要时使用肌松药(参照镇静)。C血糖控制对进入ICU后合并高血糖患者,使用静脉胰岛素治疗控制血糖(参照血糖控制)。D肾脏替代治疗肾脏替代治疗对血流动力学不稳定者,予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡。E碳酸氢盐治疗对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用。F预防深静脉血栓形成低分子量肝素(LMWH)预防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等。G预防应激性溃疡H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(PPI)预防应激性溃疡导致的上消化道出血,但要考虑胃内pH值升高可能增加VAP风险。H营养支持经初期治疗,血流动力学稳定,水、电解质与酸碱失衡得到初步纠正,及早予以营养支持。一般在复苏后24-48小时即可开始。应用营养前应予以评估(参见营养支持常规)。【ICU监测指标】观察指标:持续监测BP、P、R、T、ECG、SPO2、CVP、PAWP、尿量、24小时出入水量、瞳孔变化。常规监测:血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾功能、凝血功能、DIC常规。多脏器功能不全与多脏器功能衰竭【诊断标准】修正的Fry-MODS标准系统或器官诊断标准循环系统SBP<90mmHg,并持续1小时以上,或需要药物支持才能使循环稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤200mmHg(无论是否应用PEEP),X线正位胸片见双侧肺侵润,PAWP≤18mmHg或无左房压升高证据肾脏血肌酐>177.3ummol/L伴有少尿或多尿,或需血液净化治疗肝脏TBIL>35mmol/L,并伴有转氨酶升高,大于2倍以上,或已出现肝性脑病胃肠上消化道出血,24小时量超过400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消化道穿孔或坏死血液血小板50×109/L或降低25%,或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素,或出现骨骼肌萎缩、无力等表现中枢神经系统GSC<7分【鉴别诊断】1、MODS为不是单一器官功能障碍的简单叠加,各器官的功能障碍是由同一病因造成的相互影响相互关联的病理发展过程,所以如肺性脑病、肝肾综合征等不属于此范畴。2、原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位,不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。3、致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(>24h),常呈序贯性器官受累。4、机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机制阻断,及时救治,器官功能可望恢复。5、常见病因a感染b组织损伤:创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科c休克等。【特殊治疗】遵循整体平衡与重视小概率事件(蝴蝶效应)的原则。A控制原发病1.3引流感染灶,有效抗菌素,积极清创,遵循院内感染控制制度。2.及时补充对胃肠道有益菌群(如口服双岐杆菌,乳酸杆菌)和含有纤维素的食品,促进胃肠道功能的恢复,屏障功能的加强,促进毒素的排出,减少毒素和细菌的移位。3、休克患者充分及时复苏。B改善氧代谢1.增加氧输送a氧疗、呼吸支持提高动脉氧含量b监测CVP与PAWP保持适当的心脏前负荷,应用正性肌力药物,降低心脏后负荷以提高心排量c维持血红蛋白浓度80-100g/L左右。2.降低氧耗a镇痛、镇静b控制体温c.机械通气改善呼吸困难。C代谢支持和调理1、代谢支持具体方法:①非蛋白热卡25-30kcal/kg.d,其中40-50%由脂肪乳提供;②提高氮的供应量0.25-0.35g/kg.d;③非蛋白热卡与氮的比例降至100kcal:1g;④控制血糖。2、代谢调理:布洛芬减少蛋白分解;对于应激状态趋于稳定、分解代谢与低蛋白血症难以纠正的重症病人,尤其是老年重症病人,小剂量使用rhGH<0.1mg/kg.d。【支持治疗】A循环功能的支持参见严重感染的液体复苏。B呼吸功能的支持参见ARDS治疗。C肾功能的支持床旁持续血液净化清除体内蓄积的有害代谢产物;维持机体水电解质和酸碱平衡。D肝功能支持保护肝细胞的药物:还原性谷胱甘肽、硫普罗宁等。E胃肠道功能支持抑制胃酸西咪替丁或奥美拉唑等、中药生大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长,促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用,剂量生大黄5~10g/次胃管内注入,或可用灌肠法30~50g/次。大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基有益。益生菌微生态制剂提倡使用。FDIC防治监测血小板、血浆纤维蛋白原、D-二聚体及凝血功能的动态变化。一旦诊断,在处理基础疾病的前提下,及时使用低分子肝素,同时补充凝血因子。G电解质和酸碱平衡【ICU监测指标】观察指标:持续监测BP、P、R、T、ECG、SPO2、CVP、PAWP、CI、尿量、24小时出入水量、瞳孔变化、末梢循环。常规监测:血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾功能、凝血功能、病原学监测、影像学监测。急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【诊断标准】1994年欧美联席会议①急性起病;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI。【鉴别诊断】1、诱发危险因素主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。2、严重ARDS的患者,多是多脏器功能不全的肺部表现。3、须与其他肺水肿、气道痰阻、急性肺栓塞、特发性间质性肺炎相鉴别。【特殊治疗】A积极控制原发病B机械通气1.潮气量设定为按预测体重6ml/kg。若潮气量6ml/kg时平台压仍高于30cmH2O,就将潮气量降至4ml/kg。2.采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过30~35cmH2O。3.为尽可能降低平台压和潮气量,“允许性高碳酸血症”。对高颅内压患者应禁止使用。4.采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张,改善氧合。肺复张手法包括控制性肺膨胀(CPAP,30-45cmH2O,30-40S)、PEEP递增法(每30秒递增5cmH2O至35cmH2O,30S,随后递减)及压力控制法(PCV40-45cmH2O,PEEP15-20cmH2O,1-2min),实施过程中应密切监测循环状态。5.胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷。PEEP5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限,一般选择>12cmH2O。6.对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,可以考虑使其采取俯卧位。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。47.除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,患者保持床头抬高30-45度,以防止误吸和VAP。8.试用NIV指标:轻度呼吸衰竭、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道。NIV治疗1~2h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示NIV治疗失败,及时改为有创通气。9.满足以下条件时可以考虑行自主呼吸实验:①可唤醒,②血流动力学稳定,③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。C镇静对机械通气的ARDS患