重症监护的几个注意事项.

重症监护的几个注意事项中国医学科学院北京天坛医院首都医科大学附属北京天坛医院卒中单元重症监护室药物多巴胺剂量α1α2β1β2DA2-5ug/kg/min00+0++++5-10ug/kg/min00++++0++++10-20ug/kg/min+++0++++00注：1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）；2：血管扩张。0---无活性；+~++++---活性递增肾上腺素注：1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）；2：血管扩张。0---无活性；+~++++---活性递增剂量α1α2β1β2DA0.01-0.05ug/kg/min+0+++++00.05-2ug/kg/min++++++++++++0心肺复苏：1、3、5mg间隔3-5分钟，或者更大量哮喘去甲肾上腺素剂量α1α2β1β2DA0.05-2ug/kg/min+++++++++00注：1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）；2：血管扩张。0---无活性；+~++++---活性递增国外临床研究表明在容量复苏效果差的感染性休克病人中联合应用多巴酚丁胺（20-30g/kg.min）+多巴胺（2-5g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.05-1g/kg.min），可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率压宁定（乌拉缔尔）首剂：15-50mgIV维持：6-9mg/h如果维持过程中出现突然血压升高，可以临时给予压宁定6.25-12.5mg静推胰岛素首剂：0.1ug/kg维持：1-4u/h洛赛克首剂：80mg/h维持：8mg/h咪唑安定首剂：3-5mg维持：0.03-0.3mg/kg/min氟哌啶醇注射后30-60分钟起效持续4-8小时开始剂量2-10毫克2-14小时可以重复给药没有呼吸抑制应用于谵妄异丙酚镇静、催眠、抗焦虑气管扩张、抗癫痫起效迅速1-2分钟作用时间短暂10-15分钟降低代谢，可以使颅内压及脑灌注同时下降硫喷妥钠首剂：75-100mg/h维持：1.25mg-16.67mg/min利多卡因首剂：50mg维持：1-4mg/min氨茶碱首剂：5-6mg/kg/h维持：0.5mg/kg/h12h后0.25mg/kg/hor0.6mg-0.9mg/kg/h1.5g/day胺碘酮威胁生命的室速或室颤(猝死存活者)心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房颤、房扑的转律和窦律的维持首剂：75-300mg/次(5min)600-1200-1800mg/day倍他乐克555原则速尿尿毒症无尿：200mg/3hQ4-6h或者：1-2g/24h持续泵入沐舒坦30-60mgIVQ8-6h雾化吸入气管冲洗大剂量：900mg/day900mg加入500液中静点，维持3小时或300mg泵入Q8h呼吸兴奋剂首先一定要排除气道堵塞有诱发癫痫可能目前多不主张应用增加脑的耗氧量脑水肿对于神经科患者主张气管插管呼吸机辅助呼吸碳酸氢钠呼吸性酸中毒，重点是改善通气，如气管插管、呼吸机辅助呼吸，不用碳酸氢钠心肺复苏时一般不使用，除非复苏前已经有严重的代酸贺斯75公斤患者每日最大剂量1500-2500毫升预防毛细血管渗漏综合症不易增加肺水肿对ARDS有利抗生素抗生素降阶梯治疗联合用药起始药物的选择当地的流行病学特点避免使用近期使用过的药物延长抗生素的应用不能阻止复发抗生素相关性腹泻亚胺培南vs美罗培南美罗培南:1g/q8h,相当于3g/d亚胺培南:0.5g/q6h,相当于2g/d发热发热感染药物热脱水热其他感染中毒性休克感染中毒性休克液体治疗，晶体+胶体然后血管活性药物正性肌力药物纠酸感染中毒性休克早期目标复苏治疗草案如下：每30分钟给500ml的晶体液以达到8~12mmHg的CVP。如果MAP低于65mmHg，就使用血管活性药物以保证MAP至少65mmHg。如果MAP高于90mmHg，使用血管扩张剂直到MAP为90mmHg或以下。如果ScvO2低于70%，则输注RBC使HCT达到至少30%。在CVP，MAP和HCT都如此优化后，如果ScvO2仍低于70%，就给予多巴酚丁胺，初始剂量为2.5µg/kg/min，以后以每30分钟增加2.5的速度直到ScvO2高于或等于70%，或者总剂量为20µg/kg/min为止。如果MAP低于65mmHg或Hr高于120次/分就减量或停用多巴酚丁胺。为减少氧耗，血流动力学优化不能达到的患者接受机械通气和镇痛剂。感染中毒性休克感染性休克的血流动力学治疗积极的容量复苏血管活性药物治疗目的维持血压保证器官灌注和功能选择当多巴胺不能有效维持血压和组织灌注时，应尽早使用去甲肾上腺素感染中毒性休克应用血管活性药物的适应证足够的心脏充盈CVP,PAWP:12–15mmHg心脏指数(CI)3–4L/min/m2或SvO265–70%MAP60mmHg少尿感染中毒性休克评价血管活性药物疗效的标准MAP70–75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢复血乳酸水平下降皮肤灌注良好意识清楚感染中毒性休克调整血管活性药物的标准CI降低(15–20%)或SvO2(65%)考虑使用多巴酚丁胺MAP80–90mmHg感染性休克患者治疗的目标MAP70–80mmHgCI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%尿量0.5–0.7ml/kg/h血乳酸水平降低皮肤灌注和意识状况改善药物的选择CI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%多巴胺或去甲肾上腺素CI3.5L/min/m2或SvO265%多巴酚丁胺如果MAP70mmHg，加用去甲肾上腺素或多巴胺如无效加用肾上腺素，苯肾上腺素合理应用呼吸兴奋剂机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。合理应用呼吸兴奋剂I.中枢抑制为主—疗效好II.慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。III.神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用SpO2的影响因素静脉注射颜料指甲过长或指甲油室内强光线检测部位剧烈活动测血压中肤色影响高压氧治疗过程中（静脉过度波动）心衰一定心率快吗？窦房结功能不全2度以上的房室传导阻滞药物的影响：洋地黄过量、胺碘酮，beta受体阻滞剂舒张期心衰，同时血压不低，此时心血管反射没有激发，儿茶酚胺不高，心率不快起搏器心率气道管理通气道定期更换：至少每日更换一次注意有无堵管及痰痂人工气道指征预防性：可能呼吸道梗阻分泌物多神经系统疾病：呼吸中枢受累各种昏迷吞咽障碍大手术严重代谢性酸中毒治疗性：梗阻，异物等人工气道的选择经口插管—72小时后改为气管切开。经鼻插管—耐受性好，停留时间长气管插管指征注意深度经口：男性-23cm女性-21cm经鼻：男性-28cm女性-26cm有无堵管痰痂：呼吸困难（三凹）气囊经皮气管切开示意图气管套管有无堵管痰痂：呼吸困难（三凹）套囊充气及压力监测囊内压以维持吸气时为2.9kPa(22mmHg,30cmHO)、呼气时为2.0kPa(15mmHg,20cmHO)而又无漏气为理想。专用测套囊压力装置最小漏气和最小闭合容量技术最小闭合容量技术定义：套囊充气后，吸气时无气体漏出步骤：将听诊器放于气管处，向套囊内注气直到听不到漏气声为止然后抽出0.5ml气体，可闻少量的漏气再注气0.5ml，直到吸气时听不到漏气声优点不易发生误吸，不影响潮气量缺点易发生气道损伤最小漏气技术定义：套囊充气后，吸气时有少量气体漏出步骤：将听诊器放于气管处，向套囊内注气直到听不到漏气声为止然后抽出气体，从0.1ml开始。直到吸气时听到少量漏气为止优点避免套囊上产生滞留物，因在气囊周围有一向上的气流，可将流向肺内的痰液咳出。减少了潜在的气道损伤缺点易发生误吸，套囊周围的滞留物渗入肺内气管拔管并发症创伤气管塌陷（甲状腺疾病或甲状腺压迫）气道梗阻（异物、喉头痉挛、声带麻痹）喉痉挛（预防：拔管前利多卡因1-2毫克/公斤静脉，肌松药物）喉水肿（吸气性喘鸣）声带麻痹机械通气目的积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。机械通气指征1)意识障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰障碍；3)呕吐反吸的可能性；4)全身状况差，疲乏明显；5)严重低氧血症、CO2潴留（PaO245mmHg，PaCO270mmHg）6)合并多器官功能损害。呼吸机气道压力过高降低潮气量，提高呼吸频率吸痰延长吸气时间使用解痉平喘药物镇静药物、肌松药物改变呼吸机模式机械通气与酸碱平衡呼酸：通气不当，气道管理呼碱：通气过大，医源性处理：纠正代酸，消除人机对抗或降低颅内压代碱：慢性呼吸性酸中毒的迅速纠正，低血钾代酸：搞通气量或气道压引起的循环抑制，以及人机对抗造成的氧耗增加机械通气适应症呼吸频率：〉35次/分或10次二氧化碳50mmHgCOPD加重神经肌肉疾病心衰肺水肿合并呼衰ARDS引起的呼衰机械通气相对禁忌症严重肺气肿有肺大泡或气道梗阻失血性休克血容量严重不足未补充血容量之前急性心梗合并严重的心源性休克或心律失常DIC有出血倾向，气道积血消除人机对抗向病人说明情况加大通气量充分给氧，可以抑制呼吸中枢兴奋性适当镇静药物肌松剂止咳呼吸道分泌物过多管道积水模式更改触发灵敏度护理吸痰轻柔打水刺激咳嗽反射每次不能超过15秒湿化痰液引流（翻身拍背）有无痰痂球结膜水肿的原因颅高压水中毒，钠水潴留二氧化碳潴留导至毛细血管扩张而引起球结膜水肿，如肺性脑病结膜炎症，曲霉菌感染局部化学因素海绵窦综合征眼缺血球结膜水肿的原因上腔静脉阻塞、纵隔肿物、颈动脉—海绵窦瘘、球后占位性病变和恶性突眼症等原因使上巩膜静脉压升高，引起的继发性青光眼，出现上巩膜静脉压升高，房水排出因而受阻，眼压升高。常伴有球结膜水肿和血管纤曲扩张、眼球突出以及视乳头水肿。颈动脉阻塞或狭窄、视网膜或眼肌手术损伤了睫状血管等均可影响眼前节的血供，产生眼前节缺血综合征，其特征为球结膜水肿、血管扩张、角膜水肿糜烂、虹膜睫状体炎、虹膜局限性坏死、虹膜红变相新生血管性青光眼等亚低温通常把32-35oC称作亚低温低温在抑制脑损伤后继发性炎症反应，防止脑缺血，减轻脑水肿方面有诸多益处，并被广泛研究应用于脑复苏、脑创伤、中风、代谢性或感染性脑病等方面，对于改善动物或患者短期和中、长期预后都有明显的效果。目前一般的观点是认为低温开始越早越好；亚低温具有与中低温类似的效果，且并发症更少。心房纤颤联合用药胺碘酮＋受体阻滞剂受体阻滞剂＋洋地黄胺碘酮＋洋地黄心房纤颤复律问题血容量的判断非显性失水体温升高一度，300毫升人工气道（要根据患者的呼吸频率判断，气道的湿度）：300-1000毫升汗？血容量的判断病史住院期间出入量平衡？尿量（少，心衰？急性肾衰？血容量低？）体检血压（高--代偿？低--失代偿？）心率（快—心衰？容量不足？）四肢皮肤粘膜球结膜水肿？毛细血管充盈时间血容量的判断检查尿常规（尿比重、尿颜色、尿量）血常规（HB、HCT），贫血呢？电解质监测CVPPAWP血容量的判断-补液试验0.9%盐水（贺斯？706？）250毫升，快速静点5-10分钟如果血压上升，CVP不变，提示血容量不足如果血压不变，CVP上升3-5cm提示心功能不全补液试验（个人体会）如果没有CVP，或者怀疑CVP不准确血压持续下降，心率无变化或增快—心衰？血压上升，心率没有变化或下降—容量不足？继续补液，观察心率变化营养肠内营养的优点改善门静脉系统循环，改进腹腔有关器官，特别是肠道的血液灌注与氧的供给增进肠蠕动促进肠道激素与免疫球蛋白的释放利于肠粘膜细胞的生长，改善肠粘膜的渗透性，维护肠粘膜屏障功能，减少肠道细菌内毒素移位肠外营养应用脂肪乳剂的禁忌症---组织正常氧运输得不到保障时不宜应用1.糖尿病昏迷2.维生素B1缺乏造成的乳酸酸中毒3.急性肝坏死4.急