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重症肌無力症治疗方法（此信息通过香港雅虎搜索到，在大陆网站无法找到，如相信者，后果自负）信息来源：重肌無力症，中國內地稱為「重症肌無力」，醫學學名為MyastheniaGravis，簡稱M.G.。此乃神經肌的疾病引致肌肉顫動、軟弱及容易疲勞。這是一種自我免疫系統的紊亂，它會阻礙抗體的循環，阻塞乙酰膽素感受體在突觸後神經肌的接合點。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽鹼酯酶藥物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。目錄簡介1.重症肌無力概述2.什麼是重症肌無力3.重症肌無力是如何命名的？4.臨床表現影像診斷1.重症肌無力病因重症肌無力的發病機理1.重症肌無力患者會出現肌肉萎縮嗎？分型病理診斷檢查化驗重症肌無力危象1.重症肌無力理化檢查2.重症肌無力飲食調理重症肌無力的心理護理重症肌無力的預防重症肌無力的中醫辨證分型：治療用藥中藥治療：重症肌無力的中醫綜合療法重症肌無力一定要盡早治療：日常生活注意事項重症肌無力可以並發哪些疾病？重症肌無力容易與哪些疾病混淆？為什麼重症肌無力症狀容易反覆？Fas/FasL和Bcl-2在重症肌無力中有何作用？重症肌無力傳染嗎？重症肌無力病人禁忌或慎服那些藥物？重症肌無力診斷要點重症肌無力診斷依據重症肌無力常見的9大症狀重症肌無力症合併感染時選用抗生素的原則重症肌無力預防3大秘笈簡介重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。重症肌無力示意圖重症肌無力概述重症肌無重症肌無力（MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向，可發生於任何年齡，但多發於兒童及青少年，女性比男性多，晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞，這種無力現象是可逆的，經過休息或給予抗膽鹼脂酶藥物即可恢復，但易於復發。什麼是重症肌無力重症肌無力（mysastheniagravis,MG）是累及神經-肌肉接頭（neuromuscularjunction,MG）處突觸膜上乙酰膽鹼受體（acetyboby,cholinereceptor,AchR）的，主要由乙酰膽鹼受體抗體（antiboby,Ab）介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。西醫:重症肌無力（myastheniagracis，簡稱MG）是自身抗體所致的免疫性疾病，為神經肌肉接頭處傳遞障礙而引起的慢性疾病。臨床表現為受累橫紋肌異常疲乏無力，極易疲勞，不能隨意運動，經休息或服用抗膽鹼酯酶藥物治療後症狀暫時減輕或消失。中醫根據該病的臨床表現，相當中醫的不同病證，如眼瞼無力下垂為主則屬於中醫學中的「瞼廢」或「胞垂」；看物重影則為「視歧」；抬頭無力則屬「頭傾」；四肢疹軟無力則屬「痿證」；呼吸困難、肌無力危象則屬「大氣下陷」等病證。重症肌無力是神經肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾病，乙酰膽鹼受體(AChR抗體是導致其發病的主要自身抗體,主要是產生Ach受體抗體與Ach受體結合，使神經肌肉接頭傳遞阻滯，導致眼肌、吞嚥肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌無力,也就是說支配肌肉收縮的神經在多種病因的影響下，不能將「信號指令」正常傳遞到肌肉，使肌肉喪失了收縮功能，臨床上就出現了眼瞼下垂、復視、斜視，表情肌和咀嚼肌無力,表現為表情淡漠、不能鼓腮吹氣等，延髓型肌無力則出現語言不利、伸舌不靈、進食困難、飲食嗆咳，和四肢肌無力。本病的病因是全身性的，但影響的肌肉因有所側重就會出現不同的臨床表現。重症肌無力是如何命名的？」重症肌無力「來自」myastheniagravis「,就詞義說，希臘字「my來自myo」是指「肌肉」，「asthenia是」無力「，而「gravis是拉丁文，指」嚴重的」。早在1672年，英國學者ThomasWillis首先描述了第一例重症肌無力〔MyastheniaGravis,MG〕病人的臨床表現為骨骼肌極易疲勞，休息後症狀減輕的典型病症。1877年英國內科醫生Sam重症肌無力症eulWiks描述了第一例肌無力危象，對1列上述症狀的死者進行屍體剖解，結果無異常發現，同年有醫師描寫此病為肌肉易於疲勞之病症。1879年Erb詳細描述了三例MG的臨床表現，並強調了症狀的波動性。1887年，Oppenheim認為此病是一種找不到病理損害之慢性進行性延髓麻痺症，以延髓神經支配的範圍受累最多。1893年，Goldflam指出該病不是肌肉麻痺而是肌肉疲勞。1895年Jolly首先注意到間接刺激肌肉後其抽搐張力降低，根據該病之症狀特點，正式將該病命名為「假性麻痺性重症肌無力」。1900年之後，重症肌無力病名在歐美各國得到廣泛承認。臨床表現各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀幹肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞嚥肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞嚥功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉範圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴髮型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合併存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽鹼酯酶藥物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。重症肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒（即病人的臨床症狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學習、工作，並停止一切治療重症肌無力的藥物）。有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重症肌無力症狀的反覆性成為本病的特點。只有認識到這一點，瞭解引發症狀反覆的誘因，才能採取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重症肌無力症狀的反覆。症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等藥物均有加重肌無力之作用，應當注意。若因感染或用藥不當等引起全身肌無力、吞嚥困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時，應及時就醫和診治。影像診斷電診斷:肌電圖檢查：MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小，低頻極限尺神經重複刺激電位逐漸衰減，單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查：提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。重症肌無力病因重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙酰膽鹼受體受累，由乙酰膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。1外因—環境因素臨床發現，某些環境因素如環境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖甘類抗生素或D—青黴素胺等藥物誘發某些基因缺陷等。2內因—遺傳近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原複合物基因有關而且與非相容性抗原複合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。3重症肌無力患者自身免疫系統異常臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。重症肌無力的發病機理重症肌無力免疫學的病因尚無定論，自身免疫性疾病多發生在遺傳的基礎上，遺傳柯能為其內因；在外因中，多數人認為與胸腺的慢性病毒感染有關。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌無力病人多為女性、青年起病，胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽鹼受體抗體檢出率低，用抗膽鹼酯酶藥無效，早期切除胸腺療效好。具有HLA-A2、A3的症肌無力病人多為男性，40歲以後起病，多合併胸腺瘤，乙酰膽鹼受體抗體檢出率高。上述提示遺傳因素有重要作用。重症肌無力患者會出現肌肉萎縮嗎？1958年Osserman發現有一部分重症肌無力患者伴肌肉萎縮，當時認為是由於合併了其他疾病，其後發現8%~20%重症肌無力病人確實有肌肉萎縮，最常見的是神經源性和肌源性損害，也可見肌纖維直徑大小不一、斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性，結締組織增生等分型Osserman分型：I眼肌型，IIA輕度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV遲發重症型，V肌萎縮型病程特點：起病隱襲，整個病程有波動，緩解與復發交替病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合併胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。重症肌無力的療效判定標準1記分標準某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念，以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度；以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分：治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分／治療前臨床絕對計分總分。臨床相對記分95％者定為痊癒，80％～95％為基本痊癒，50％～80％為顯效，25％～50％為好轉，25％為無效。2一般標準臨床痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的藥物，3年以上無復發。臨床近期痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的藥物或藥量減少3／4以上，1個月以上無復發。顯效：臨床症狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作，治療重症肌無力藥物的藥量減少1／2以上，歷時一個月以上無復發。好轉：臨床症狀和體征有好轉，生活自理能力有改善，治療重症肌無力的藥物用量減少1／4以上，歷時一個月以上無復發。無效：臨床症狀和體征無好轉，甚至有惡化。３重症肌無力症狀重症肌無力見於任何年齡，約60%在30歲以前發病，女性多見。發病者常伴有胸腺瘤。除少數起病急驟並迅速惡化外，多數起病隱襲，主要症狀為骨骼肌稍經活動後即感疲乏，短時休息後又見好轉。症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。全身所有橫紋肌均可受累，受累肌肉的分佈因人因時而異，顱神經支配的肌肉特別是眼外肌最易累及，常為早期或唯一症狀；輕則眼球運動受累，多呈不對稱性眼瞼下垂，睜眼無力、斜視、復視、有時雙眼瞼下垂交替出現；重