重症胰腺炎诊治课件.

急性胰腺炎（AcutePancreatitis）2013年国际胰腺协会／美国胰腺协会循证医学基础上的急性胰腺炎处理指南解读中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多器官功能障碍及局部并发症，死亡率高.20%～30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5%～10%。概述急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高概述胰液1000-2000毫升胆汁800-1000毫升胃液1500-2500毫升病因常见病因:包括胆石症(包括胆道微结石)、高三酰甘油血症和乙醇。（指南）病因---胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。将会导致胰腺炎与上行胆管炎病因---酒精酒精引起急性胰腺炎机制1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异病因---胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压病因---十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎病因---手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎病因---代谢障碍任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关病因---药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制直接损伤胰腺组织，可使胰液粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关病因---感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤病因---其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致病因不明，特发性胰腺炎发病机制各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍--SIRS病理临床表现轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射病初可有恶心、呕吐、轻度发热常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌临床表现重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状（后表）和局部并发症病理基础：由于炎症波及全身，可有其他器官如肠道、肺、肝、肾等器官的炎症病理反应；由于胰腺大量炎症渗出，常有胸水、腹水。SAP相应的临床表现与病理生理改变SIＲS:符合以下临床表现中的2项及以上，可诊断为SIＲS。①心率＞90次/min;②体温＜36℃或＞38℃;③WBC计数＜4×109/L或＞12×109/L;④呼吸频率＞20次/min或pCO2＜32mmHg。SIＲS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险推荐SIRS或持续SIRS状态（48小时）作为判断急性AP严重程度的指标（2013美国胰腺炎指南）临床表现中度重症急性胰腺炎（modertelysevereacutepancreatitis,MSAP)临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症临床表现---胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天胰内瘘胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘胰液经腹腔引流管或切口引流出体表临床表现---胰腺局部并发症胰腺假性囊肿常在病程4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁囊内无菌生长，含胰酶多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿＜5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水临床表现---胰腺局部并发症胰腺脓肿重症胰腺炎起病2～3周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状临床表现---胰腺局部并发症左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血1.器官功能衰竭2.全身炎症反应综合征（SIRS）3.全身感染4.腹腔内高压(IAH)/腹脏间隔室综合征(ACS)5.胰性脑病(PE)临床表现---全身并发症辅助检查诊断AP的重要标志物淀粉酶脂肪酶辅助检查—诊断AP的重要标志物淀粉酶血淀粉酶：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天，超过3倍确诊出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低急腹症(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2倍胸腹水淀粉酶明显偏高唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病辅助检查脂肪酶24～72h↑，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高辅助检查—反映SAP的实验室指标腹部B超声B超是直接、非损伤性诊断方法，常规初筛检查急性胰腺炎可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素辅助检查---了解胰腺等脏器形态变化腹部CT意义推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。按照改良CT严重度指数(modifiedCTseverityindex，MCTSI)：胰腺炎性反应分级为:正常胰腺(0分)，胰腺和(或)胰周炎性改变(2分)，单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分);胰腺坏死分级为:无胰腺坏死(0分)，坏死范围≤30%(2分)，坏死范围＞30%(4分);胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、血管或胃肠道病变等(2分)。评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。此外，MＲI也可以辅助诊断AP。辅助检查---了解胰腺等脏器形态变化急性胰腺炎CT评分正常胰腺的CT图像急性胰腺炎的CT图像实验室和其他检查---影像学检查胰腺水肿、胰周积液实验室和其他检查---影像学检查胰腺假性囊肿诊断确定急性胰腺炎1.急性、持续中上腹痛2.血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍3.急性胰腺炎的典型影像学改变具备上述条件者任何2条，即可确诊轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50%。诊断确定急性胰腺炎分级急性生理慢性健康-Ⅱ（APACHEⅡ）评分APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛温(℃)36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70-10950-69110-129130-159≤59≥1603、心率(次/min)70-10955-69110-3940-54140-179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12-410-1125-346-935-49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO20.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO27020061-70200-34955-60350-499＜55≤5006、动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.9＜2.9≥7APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6-1.40.61.5-1.92.0-3.4≥3.510、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分44岁45-54岁55-64岁65-74岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分诊断寻找病因治疗治疗任务寻找并去除病因控制急性炎症治疗急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或康复后择期行胆囊切除术局部并发症可采用内镜或外科手术治疗治疗监护从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状体征实验室指标、影像学变化及时了解病情发展高龄、妊娠、肥胖等患者是SAP的高危人群，采用APACHEⅡ评分有助于动态评估病情程度SAP相应的临床表现与病理生理改变辅助检查—反映SAP的实验室指标急性胰腺炎CT评分SIＲS:符合以下临床表现中的2项及以上，可诊断为SIＲS。①心率＞90次/min;②体温＜36℃或＞38℃;③WBC计数＜4×109/L或＞12×109/L;④呼吸频率＞20次/min或pCO2＜32mmHg。SIＲS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险治疗器官支持液体复苏目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡补液不充分是SAP常见原因。液体复苏无法预防坏死形成，但早期液体复苏与持续SIRS状态/器官衰竭发生率下降相关（美国指南）最初4