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影像中心邢万平概述一、骨基本病变X线表现：1、骨质疏松；2、骨质软化；3、骨质增生/硬化；4、骨质破坏；5、骨质坏死；6、骨膜增生（反应）；7、骨、软骨内（病理性）钙化；8、骨骼变形；9、骨内矿物盐沉积；10、周围软组织病变；11、骨骼病变CT表现；12、骨骼病变MR表现。二、关节基本病变X线表现：1、关节肿胀；2、关节破坏；3、关节退行性变；4、关节强直；5、关节脱位。一、骨质疏松1.定义：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,骨组织的有机成分和钙盐都减少，但二者比例仍正常。2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少，间隙增宽，但骨小梁边缘清晰锐利。骨皮质变薄或分层，椎体双凹变形,疏松的骨骼强度减弱，容易发生骨折。3.病因：⑴全身性：①先天性疾病，如成骨不全。②内分泌紊乱，如甲旁亢。③医源性，如长期使用激素。④老年及绝经后。⑤营养性或代谢障碍性疾病。⑵局部性：①.肢体失用。②.骨感染。③.肿瘤。骨质疏松二、骨质软化1.定义：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少、边缘模糊，承重骨变形，出现假骨折线。3.病因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化症。骨质软化O型腿X型腿三、骨质增生/硬化1.定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。2.机理：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数是病变本身成骨。3.X线表现：骨质密度增高，骨小梁增多，松质骨失去海绵状结构，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大。4.病因：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。骨质增生骨质硬化四、骨质破坏1.定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局部骨结构消失。2.病因：可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。3.X线表现：①.局限性骨密度减低，骨小梁消失，骨缺损。②.骨皮质早期破坏发生于哈氏管周围，表现为筛孔状，以后融合成虫蚀状和鼠咬状。③.骨松质早期破坏为斑片状骨小梁缺损。④.骨破坏后期则表现为大片骨质缺失。骨质破坏的形态学分析1.轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢性的、修复性的或良性的病变。2.边缘模糊不清，轮廓不规则的提示为急性的、进展期的或恶性的病变。3.还应结合骨破坏部位、数目、周围骨膜和软组织反应等改变进行综合判断，以做出定性诊断。良性病变骨破坏恶性病变骨破坏骨巨细胞瘤骨肉瘤骨质破坏溶骨性虫蚀性溶骨性圆形穿凿样五、骨质坏死1.死骨：因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停止，坏死的骨质。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。2.病因：化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、外伤骨折等。3.X线表现：①.早期无异常改变②.中晚期为局部骨密度增高，周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。4.早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。骨质坏死六、骨膜反应(骨膜增生)1.定义：骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加,引起骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。2.病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血,肥大性骨关节病等3.X线表现：（骨膜从受刺激到X线上显影需10天～3周）①.早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，后期逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜反应有多种类型。②.骨膜三角（Codman三角）：引起骨膜反应的病变进展，将已形成骨膜反应的新生骨重新破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状称作骨膜三角。平行型与成层型花边型光芒型（垂直型）骨膜三角Codman三角骨膜增生示意图平行状骨膜增生层状(葱皮样)骨膜增生光芒型（放射状）骨膜增生花边状骨膜增生骨膜三角（Codman三角）七、骨内、软骨内（病理性）钙化1.骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。2.软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为肿瘤区内颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。3.关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症，椎间盘钙化见于退行性变。骨内、软骨内钙化内生软骨瘤骨梗死（减压病）外生骨疣八、骨骼变形1.病理：骨骼的大小和轴线发生改变。2.X线表现：⑴.骨骼广泛或局限的增粗和变细。⑵.骨骼变弯或畸形。3.病因：常见于炎症、外伤、肿瘤、维生素D缺乏症和成骨不全等。骨骼变形骨折后畸形愈合慢性骨髓炎骨骼变形骨软骨瘤佝偻病愈合后成骨不全（脆骨病/瓷娃娃）九、矿物盐沉积1.病理：矿物盐进入人体后①.直接沉积：矿物盐沉积于骨内干骺端，引起生长发育障碍。②.化学物质造成成骨细胞或破骨细胞活动变化：既可以导致骨量增多也可发生骨质疏松和骨质软化。2.X线表现：①.直接沉积可在干骺端表现为横形致密带。②.骨质增生：骨密度增高。骨质疏松或软化：骨密度减低，骨小梁稀疏，骨皮质变薄。氟骨症铅中毒（尺桡骨远端干骺端、股骨远端干骺端、胫骨近端干骺端均见横形致密带）十、周围软组织病变1.软组织肿胀：X线片正常可看到肌间隙衬托下的肌肉结构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次模糊。2.软组织含气：开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和肌纤维间见到气体。3.软组织内包块：软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。4.软组织钙化或骨化：如外伤后骨化性肌炎，软组织肿瘤的钙化或骨化。急性化脓性骨髓炎软组织明显肿胀软组织积气（糖尿病气性坏疽）骨肿瘤侵犯软组织形成软组织包块软组织包块软组织内骨化骨化性肌炎滑膜骨软骨瘤病十一、骨骼病变CT影像1.病变与X线改变基本相同,但主要为分层的横断图像。2.CT病变信息更精细。可精确区分松质骨和皮质骨的破坏，对细小的钙化更为敏感，还可发现软组织病变。3.软组织水肿或积液为低密度，增强扫描不强化。钙化、出血和血肿为高密度灶。4.通过测定CT值(HU)，可鉴别囊性和实性病变，区分液体、气体和脂肪等组织。股骨下端骨质破坏（CT)三维重建CT三维重建CT三维重建十二、骨骼病变MRI影像1.骨病变的MRI基本表现与CT近似，但在不同的序列上有不同信号变化，须熟悉各种扫描参数：⑴.SE序列：T1WI和T2WI⑵.质子密度加权成像(PD)⑶.脂肪抑制技术(STIR)⑷.液体抑制技术(FLAIR)⑸.时间飞跃(TOF)⑹.GD–DTPA增强扫描：钆喷替酸二葡甲胺盐2.软组织病变：MRI表现比CT丰富，除形态改变外，另外：①.软组织水肿和积液表现为T1WI低、T2WI为高信号。②.出血和血肿：多数在T1WI和T2WI上均为高信号。③.钙化或纤维化组织：在T1WI和T2WI上均为低信号。④.肿瘤：多数在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号或混杂信号。⑤.脂肪瘤：在T1WI和T2WI上均为高信号。T1WI胫骨近端可见一低信号的骨质破坏，T2WI为中高信号T1WIT2WIMRA、MRCP一、关节肿胀⑴.病理：关节囊及周围软组织因水肿、出血、炎症和肿瘤而肿胀和关节腔积液。⑵.X线表现：关节囊及周围软组织密度增高，厚度加大,分层不清，脂肪垫模糊和关节间隙增宽等。⑶.临床意义：常见于外伤、炎症、肿瘤和出血性疾病等。关节肿胀（化脓性关节炎）软组织肿胀二、关节破坏⑴.病理：关节软骨及骨性关节面的骨质被病理组织代替而形成的骨缺损及关节间隙狭窄。⑵.X线表现：①.关节软骨破坏则关节间隙变狭窄。②.骨性关节面及骨端松质骨破坏则出现低密度骨缺损区，关节间隙不同程度狭窄或关节脱位等。⑶.临床意义：常见于化脓、结核或类风湿性关节炎等。关节破坏（左膝关节化脓性关节炎）关节破坏（结核性关节炎）关节结核三、关节退行性变⑴.病理：退变而致关节软骨变性、坏死和溶解,进而骨性关节面吸收，纤维组织增生、修复、钙化和骨化。⑵.X线表现：早期骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期关节间隙狭窄、骨性关节面不规则硬化,边缘骨赘形成，骨端囊变。⑶.临床意义：老年、运动员、某些职业病和地方病等。膝关节退行性变退行性骨关节病颈椎、腰椎退行性改变四、关节强直⑴.病理：关节破坏后纤维和骨性组织修复致关节不能活动。⑵.X线表现：①.纤维性：关节僵直，关节间隙狭窄。②.骨性：关节僵直，关节间隙重度变窄或消失，有骨小梁连接关节两端。⑶.临床意义：常见于化脓、结核、类风湿性关节炎等。关节纤维性强直类风湿性关节炎关节骨性强直（化脓性关节炎）CT示关节强直五、关节脱位⑴.病理：组成关节的骨骼分离、错位。⑵.X线表现：关节骨端正常对位关系完全或部分脱离。有时可伴发骨折。⑶.临床意义：外伤性、病理性和先天性。髋关节、膝关节、肘关节脱位