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1临床资料150例中，强直性脊柱炎（AS）骶髂关节病86例，骶髂关节结核（TSJ）31例，致密性髂骨炎（IOC）18例，増生性关节炎（HA）15例。AS骶髂关节病86例：男71例，女15例。年龄9～57岁，平均29.9岁。TSJ31例：男14例，女17例。年龄15～53岁，平均35.6岁。IOC18例：均为女性，平均36.5岁。HA15例：男12例，女3例，平均50.2岁。150例均有腰骶疼痛、活动受限，或下肢神经等症状。150例分别摄骨盆正位和/或透视下摄双倾斜（10～45°）片，其中14例进行了CT检查。AS分级按1966年纽约标准分为5级[1]：0级正常；I级可疑（是否有侵蚀、硬化）；Ⅱ级轻度异常，具有明显的侵蚀和硬化，关节间隙改变不明显；Ⅲ级中度异常，有明显的侵蚀，关节面硬化，间隙狭窄或增宽，以及部分强直；Ⅳ级严重异常，大部或完全强直。2结果2.1AS骶髂关节病86例中，右侧11例（13%），左侧4例（5%），双侧71例（82%），其中脊柱或椎小关节改变53例，髋关节改变11例；分级显示0级无，Ⅰ级7例，Ⅱ级28例，Ⅲ级26例，Ⅳ级25例。31例TSJ中，右侧17例（55%），左侧12例（39%），双侧2例（6%），其中伴腰椎结核5例，髋关节结核3例。18例IOC中，右侧2例（11%），左侧1例（6%），双侧15例（83%）。15例HA均为双侧发病。2.2X线表现：(1)关节面模糊与增宽：AS骶髂关节病中12例髂骨与髂侧关节面轻度硬化及模糊，关节间隙与骶骨及骶侧关节面正常（图1）。31例TSJ中8例关节面模糊、糜烂，其间隙增宽。IOC和HA关节面清晰及间隙无增宽。图1AS骶髂关节病示双侧髂骨与髂侧关节面轻度硬化及模糊，关节间隙与骶骨及骶侧关节面正常。(2)关节间隙狭窄及消失：AS骶髂关节病中16例间隙狭窄；28例间隙部分或完全消失。15例TSJ的间隙不对称性狭窄。18例IOC间隙正常。15例HA间隙轻度不对称狭窄。(3)骨质破坏：AS骶髂关节病中23例骶髂关节前中下部，髂侧有明显的局限或广泛骨侵蚀性小囊状破坏，关节面不整及间隙狭窄或增宽（图2）。31例TSJ中23例在骶髂关节滑膜部，髂侧为主的骨质明显破坏，间隙不规则狭窄或增宽，其中11例有条状大块死骨（最大死骨长1.3cm）或细颗粒状高密度影（图3）。IOC和HA无骨质破坏。图2AS骶髂关节病显示双侧骶髂关节前中下部，髂侧明显广泛的侵蚀性小囊状破坏，关节面不整及间隙增宽。图3TSJ显示右骶髂关节中下部，以髂侧为主的骨质明显破坏，间隙不规则增宽，其间有条状大块死骨。(4)骨质增生硬化及强直：AS骶髂关节病中3例在关节后上1/3髂侧骨质轻度增生硬化，关节间隙及骶骨正常（图4）；55例关节周围或关节面以髂侧为明显增生硬化，关节面粗糙不整；28例间隙部分或完全强直，其中5例强直的关节间有致密增白线（图5）。31例TSJ中9例示破坏边缘部分增生硬化，部分清楚或模糊，2例在关节后上1/3髂侧为主局限性破坏，边缘增生硬化（图6）。18例IOC在髂骨耳状面呈现均匀的三角形、新月形或梨形致密硬化区，内缘以骶髂关节为界，外缘逐渐移行于正常骨质中，关节间隙及骶骨正常（图7）。15例HA均以骶髂关节下部为明显的关节边缘骨质增生或唇状表现（图8）。图4AS骶髂关节病示双侧骶髂关节后上1/3髂侧骨质轻度增生硬化，关节间隙及骶骨正常。图5AS骶髂关节病示关节间隙完全性强直，间隙中有一条増白线。图6TSJ示左骶髂关节后上1/3髂侧为主局限性破坏，边缘增生硬化。图7IOC示双侧髂骨耳状面呈均匀的三角形致密硬化区，内缘以骶髂关节为界，外缘逐渐移行于正常骨质之中，关节间隙及骶骨正常。图8HA示双侧骶髂关节下部为明显的关节边缘骨质增生硬化或唇状表现。(5)邻近关节病：AS骶髂关节病中53例脊柱有改变，其中呈“竹节状脊柱”12例，脊椎小关节模糊及消失41例；髋关节普遍性狭窄及边缘骨刺形成11例；邻近关节广泛骨膜炎18例。31例TSJ中5例L2、L3、L4椎体结核；4例髋关节结核。18例IOC临近关节正常。15例HA均可见脊柱或四肢关节不同程度的退行性骨关节炎的征象。2.3CT表现：AS骶髂关节病中8例和TSJ中6例CT显示骶髂关节正常形态消失，间隙狭窄或増宽；关节面模糊，骨质侵蚀或锯齿状改变；破坏区均以髂侧为著。TSJ者骨质破坏广泛，破坏区及相应软组织内可见小的残留骨碴或散在斑点状高密度影，以及死骨。3讨论3.1骶髂关节特殊解剖结构：作者曾尸解和病理证实骶髂关节分为前下滑膜部与后上1/3或2/3韧带部，滑膜部为真性关节；在骶骨面基本为透明软骨，厚度为髂骨软骨的2～3倍，而髂骨面为纤维软骨，通常在1mm以下[2]，与文献报道相似[3]。这些解剖特点为骶髂关节炎主要发生在骶髂关节前中下，以髂侧为重的特点提供了理论基础。3.2发病原因及机制：AS病因不明，属血清阴性脊椎关节病。多数早期就累及两侧骶髂关节前下1/3～2/3，使滑膜及骨组织充血水肿，圆形细胞浸润和肉芽组织形成，受累部发生骨质破坏和骨质増生。当病变继续发展，骨质増生超过破坏，关节间隙消失而发生强直；并逐渐向上累及脊柱，本组AS骶髂关节病中53例脊柱异常。TSJ常由结核菌经血行和继发于腰椎结核引起关节滑膜充血肿胀，结核性肉芽组织破坏关节软骨及其下骨质。本组血行引起TSJ26例，继发于腰椎结核5例。IOC可能与骨盆支重和局部解剖结构有关，当重力传导骨盆时，髂侧耳状面首当其冲，从而导致发病；本病还与职业，特别是女性及妊娠妇女更易发生，本组18例IOC均为女性。HA又称为退行性骨关节病，是由于关节软骨退变，软骨表面不光滑、变薄，骨皮质増生硬化，于边缘形成骨赘的一种慢性骨关节病，而不是真正的炎性病变。3.3特殊X线表现(1)病变部位：多数AS以骶髂关节前中下髂侧为明显的异常改变，本组83例（97%），可能与此处关节软骨较薄，又属纤维软骨和滑膜附着有关；少数AS在早期可发生于骶髂关节后上1/3髂侧，骶侧及间隙正常，本组3例（3%）；双侧多见，本组71例（82%）。多数TSJ发生于骶髂关节滑膜及松质部，本组29例；少数亦可发生于骶髂关节后上1/3，以髂侧为重，本组2例；单侧多见，本组29例（94%）。IOC发生在骶髂关节耳状面，双侧多见，本组15例（83%）。HA均以两侧骶髂关节下部为著，可能与身体重力或髂外动脉长期搏动及传导压迫有关。(2)骨质破坏：AS骶髂关节病中23例以骶髂关节前中下部髂侧为明显的局限或广泛骨质侵蚀性小囊状破坏，间隙狭窄或増宽。TSJ均有骨质破坏，其中11例有死骨；其骨质破坏广泛而明显，间隙不对称性狭窄或増宽；骨质破坏仍以髂侧为著，这可能与髂侧软骨薄，结核性肉芽组织易破坏软骨及其下骨质有关。IOC和HA无骨质破坏。(3)骨质増生硬化及强直：AS骶髂关节病中82例（95%）可见増生硬化，其中28例间隙部分或完全性强直；在强直性关节间可见一条或两条致密増白线，这与骶髂关节间隙呈直线或“S”形有关[2]，若间隙呈直线者，关节骨性强直后可呈一条増白线；间隙呈“S”者，关节骨性强直后可呈两条増白线。9例TSJ破坏区边缘増生硬化，其原因在于TSJ骨质疏松常不如其他关节明显，而往往表现为骨质増生硬化。18例IOC髂骨耳状面有不同形状的増生硬化区，不累及关节和骶骨。15例HA主要表现为关节周围或关节面，特别以骶髂关节下部为明显骨质増生硬化，或唇状表现。(4)邻近关节改变：除了IOC无邻近关节改变外，其余三种病变均有邻近关节改变。AS早期即累及双侧骶髂关节，病变以骨质侵蚀、増生硬化，关节骨性强直为主。TSJ主要累及单侧骶髂关节，以骨质明显破坏、死骨形成为特征。IOC主要以两侧髂骨耳状面骨质増生硬化为特点，间隙及骶骨正常。HA的特征是两侧骶髂关节下部骨质増生硬化及骨赘形成。骶髂关节半脱位（右前型）示范图