ARDS的诊断标准、处理原则及呼吸机治疗策略Loremipsumdolorsitamet一、定义•急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndromARDS)是指由各种肺内(直接因素)和肺外(间接因素)致病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。•1994年美欧ARDS共识会议提出急性肺损伤(acutelunginjuryALI)/ARDS概念,两者为同一疾病的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期较重的阶段。2012年柏林定义取消了ALI命名,将本病统称ARDS。•ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生,几乎不超过7天。二、常见危险因素肺炎重度烧伤非肺源性感染中毒症非心源性休克胃内容物吸入药物过量大面积创伤输血相关急性肺损伤肺挫伤肺血管炎胰腺炎溺水吸入性肺损伤三、发病机制尚未完全阐明,尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但是ARDS的本质是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。•四、病理生理主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成,病理过程分为渗出、增生、纤维化,三个阶段常重叠存在,ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫色的肝样变。重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出,故有“湿肺”之称。通过CT观察发现,ARDS肺形态改变具有两个特点:1、肺水肿和肺不张在肺内成“不均一”分布2、由于肺水肿和肺泡萎陷,使功能残气量和有效气体交换的肺泡数量减少,因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”。病理和影像改变图片五、诊断•根据ARDS柏林定义,满足如下4项条件方可诊断。•1、明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难•2、胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释•3、呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿•4、低氧血症根据PaO2/FiO2(氧合指数)PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP(呼吸末正压)/CPAP(持续气道内正压)不低于5cmH2O的条件下测得的。PaO2/FiO2正常值400-500mmHg,《300mmHg是诊断ARDS必要条件。•轻度200mmHgPaO2/FiO2《300mmHg•中度100mmHgPaO2/FiO2《200mmHg•重度PaO2/FiO2《100mmHg六、治疗原则•与一般急性呼吸衰竭相同,主要治疗措施包括:治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节体液平衡等。•(一)原发病的治疗:是治疗本病的首要原则和基础,感染是常见原因,也是ARDS的首位高危因素,而其本身有易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可能,除非有明确的其他导致ARDS的病因存在。治疗上宜选择广谱抗生素(多肽类、大环内酯类、氨基苷类、磺胺类、喹乙醇、呋喃唑酮、硝呋烯腙等)。•(二)采取有效措施尽快提高PaO2,一般需高浓度给氧,是PaO2》60mmHg或SaO2》90%。(三)机械通气•轻度患者可试用无创正压通气(NIPPV)无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前ARDS的机械通气推荐采取用肺保护性通气策略,主要措施包括适合水平的PEEP和小潮气量。1、PEEP的调节对血容量不足的患者,应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;同时不能过量,以免加重肺水肿。从低水平开始,先用5cmH2O逐渐增加至合适水平,争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8-18cmH20。2、小潮气量一般6-8ml/kg,旨在将吸气平台压控制在30-35cmH2O以下,防止肺泡过度扩张。迄今为止,对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平,避免呼吸机相关肺损伤,因而较容量控制通气更常用。(四)液体管理在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下,液体出入量宜轻度负平衡,可使用利尿药促进水肿消退。胶体物质可渗入肺间质,所以在ARDS早期,除非有低蛋白血症,不易输注胶体液。(五)营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养,提倡全胃肠营养。ARDS患者应入住ICU,动态检测呼吸、循环、水电解质酸碱平衡及其他重要脏器的功能,以便及时调整治疗方案。(六)其他治疗糖皮质激素、表面活性物质等治疗价值尚不确定。