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第一军医大学基础部教案首页授课教师杨磊课程名称病理学课次编号3授课日期2000.7.5授课年级委培中护授课方式理论课授课内容阿米巴病、梅毒学时数2h教学目的1．掌握阿米巴病的临床特点及发病机制2．掌握阿米巴病的分期、病变及并发症3．掌握梅毒的病程发展及主要病变4．熟悉淋病的病理特点（含重点、难点）主要内容1．阿米巴病的概念、临床特点2．阿米巴病的病因、致病过程及机制3．阿米巴病的病理变化4．阿米巴肝脓肿4．性病的概念及特点5．梅毒的病因及发病机制6．梅毒的分期及病理变化7．淋病的临床病理特点复习思考题1．试比较菌痢、阿米巴痢的共同点及不同点2．简述肠阿米巴病的病变特征2．何谓树胶肿？哪些病可出现结核样肉芽肿改变？3．先天性梅毒有哪些病变特征？参考文献教材1．张敏吉主编。病理学第三版，人民卫生出版社19862．武忠弼主编。病理学第四版，人民卫生出版社19963．彭文伟主编。传染病学第四版，人民卫生出版社1997教研室意见符合大纲要求，同意实施。主任（教学组长）：第1页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择第十九章寄生虫病第一节阿米巴病（amoebiasis）一、阿米巴病临床特点：1．起病缓慢，一般无发热，全身症状轻。2．大便稀薄，粘液果酱样，有粪质，特腥臭，次数较少，易反复发作，粪检可见阿米巴滋养体。3．抗菌药物治疗无效，反复发作。二、阿米巴病的概念阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织阿米巴原虫感染引起的一种常见寄生虫病，主要累及结肠，导致腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴。二、发病机制1病原体：滋养体：致病型，不引起传染阿米巴原虫包囊：传染型，可引起传染2．传染过程①传染源：慢性病人，恢复期及排包囊者急性病人仅排滋养体不会传播②传播途径：包囊污染水源、食物，卫生条件差③易感人群：潜在致病性，共栖特性3．至病过程：包囊（抗胃酸）→回盲部（脱囊）→小滋养体→侵入肠粘膜→大滋养体（组织型滋养体）→溶解破坏组织、引起液化性坏死第2页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择接触溶解（contastlysis）：膜结合酶、成孔蛋白分泌肠毒素（enterotoxin）：引起粘膜损伤丝状伪足：吞噬及胞饮宿主组织、钻入，侵袭力有关共生菌的协同致病作用：损伤粘膜三、病理变化1．部位：盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠2．病变性质：伴组织溶解液化的坏死性炎3．急性期病变：大体：粘膜表面可见大小不一的坏死灶及口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡），可呈隧道样相互沟通，造成大块粘膜坏死脱落，溃疡间粘膜性反应轻微或大致正常。镜下：①溃疡呈潜行性，呈淡红色无结构液化坏死灶②边缘及底部炎性反应轻，轻度充血，出血，淋巴细胞、浆细胞浸润③坏死组织与正常交界处及小静脉内可见大滋养体，呈圆形，20－40um，比巨噬细胞大，核小圆，不甚清楚，浆略嗜硷性，可见吞噬的RBC、ly及空泡，其周围组织呈溶解状态。并发症：肠穿孔，肠出血4．慢性期病变：①病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。②粘膜增生→息肉→局限包块：阿米巴肿amoeboina③肠壁纤维增生→肠壁增厚变厚，肠腔狭窄→肠梗阻四、肠外阿米巴病extraintestinalamoebiasis阿米巴肝脓肿：最常见，5％，最严重的并发症阿米巴肺脓肿：少见阿米巴脑脓肿：极少见第3页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择1．大体：①肝右叶，单个或多个②非一般脓液，为液化性坏死物及陈旧性血液混合而成的果酱样物（棕红色）③脓壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管，呈破絮状外观，炎症反应轻2．镜下：①脓液为无结构的坏死液化物质②脓肿壁可见未彻底液化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹③边缘的组织内可查见阿米巴滋养体3．并发症：①右叶脓肿→隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、肝支气管瘘、胸膜支气管瘘②左叶脓肿→纵隔脓肿、心包脓肿、腹腔阿米巴脓肿、脑脓肿第4页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择性传播疾病（P205）sexuallytransmitteddisease,STD1．以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。2．广义：尖锐湿疣、滴虫病、AIDS、非淋病性尿道炎（衣原体、支原体）、外阴疱疹3．狭义（经典）：梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿、软性下疳4．主要特点：性接触传染，传染性强具有长期性、潜匿性治疗不及时、不彻底，易慢性化梅毒（syphilis）一、概述梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性性传播疾病。基本病变为闭塞性动脉内膜炎、血管周围炎及树胶样肿。二、发病机理1．病原体：梅毒螺旋体treponemapallidum，属于密螺旋体，两端尖直，Giema染成桃红色，仅存于人类，未能培养成功，抵抗力极弱，体外2．传染过程①传染源：人②传播途径：性直接接触→后天性梅毒（获得性）垂直传播、输血→先天性梅毒（胎传梅毒）③易感人群：普遍易感，皮疹→破裂皮肤（泡头渗出的梅毒）3．发病机制破损皮肤、粘膜感染→潜伏于体内→机体产生退发性变态反应→第5页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择侵入局部水疱、溃疡（硬性下疳）→螺旋体大量繁殖，入血→全身皮肤粘膜斑丘疹、湿疣（第二期梅毒）→主A、肝、脑、骨等破坏性病变（第三期梅毒）4．基本病变：无内毒素、外毒素，寄生于血管，长期潜匿性感染→变态反应及血管炎→灶性闭塞性动脉内膜炎，血管周围炎（淋巴浆细胞、单核细胞），树胶肿：类似肉芽肿，有弹性，如树胶三、病理变化：1．第一期梅毒：3－4W／1月大体：局部出现微红、圆形或椭圆形、边界清楚、无痛性硬结→质硬、基底洁净、边缘耸起的无痛性溃疡（硬下疳）常发生于外生殖器（阴茎头、阴唇或宫颈），少数于唇、舌、肛周镜下：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，Levaditi染色2．第二期梅毒：8-10W大体：梅毒疹（红斑丘疹），扁平湿疣（平坦斑块）镜下：Ly、P浸润，血管炎，表皮增生伴角化不全3．第三期梅毒：5-10Y①心血管梅毒85%大体：树皮样皱纹，瓣环扩张，主A关闭不全，牛心镜下：滋养血管闭塞性内膜炎，树胶肿（gumma）类似于结核病变的肉芽肿，质韧有弹性如树胶中央为干酪样坏死，但仍可见组织轮廓类上皮C、朗罕氏巨C少，Ly,P多，血管增生易瘢痕化，但极少钙化②中枢神经梅毒：梅毒螺旋体→中枢神经、脑脊髓膜→脑膜血管梅毒、麻痹性第6页第一军医大学基础部教案用纸教学内容时间分配媒体选择痴呆和脊髓痨4．先天性梅毒早发先天性梅毒（〈2岁）：皮肤粘膜广泛性梅毒疹，大疱剥脱性皮炎，马鞍鼻，硬腭穿孔，马刀胫晚发先天性梅毒（2岁）：何秦森齿何秦森综合征间质性角膜炎神经性耳聋淋病（gonorrhea）1.由淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见2.感染部位：男尿道-前列腺-精囊-附睾-，睾丸极少女前尿道-尿道旁腺-巴氏腺-子宫颈-输卵管3．化脓性炎，红肿痛，流脓-尿道狭窄，输卵管粘连-慢性盆腔炎4．抗药性，传染性极强，接触传播