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这个患者是感染性休克吗？感染性休克的诊断通常是不明确的，因为脓毒症呈现一系列临床表现，并且时常发生在其他疾病背景下。感染性休克的快速诊断，既需要一种鉴别各种休克的方法，又需要一种诊断脓毒症的方法。有趣的是，既往病史常常是最特异的临床特征（这里要给那些不重视既往史的同学打板子了，看看老外对既往史也很重视！）。患者处于休克状态吗?休克是由于循环衰竭导致重要器官的氧输送不足，进而由于组织缺氧造成的器官功能受损。对休克精确的初始诊断和分类会大大影响患者的预后。低血压是休克的最常见的特征，但就其本身而言，既不不具有敏感性，也不具有特异性。有指南提示，收缩压小于90mmHg，或平均动脉压小于65mmHg，或收缩压较基础值下降40mmHg有助于休克的诊断。除了血压的诊断标准之外，寻找器官低灌注和功能障碍伴随的临床体征是有必要的，例如，意识状态的改变、少尿、毛细血管充盈延迟、皮肤湿冷、紫绀，以及皮肤花斑。乳酸和中心静脉血氧监测有助于检测组织灌注不足。乳酸水平大于4mmol/L与死亡率增加相关，即便是在血压正常的患者亦是如此。因此，乳酸水平已经被建议作为休克定义的替代临床特征，被用于启动休克治疗流程。然而，除了休克，乳酸水平升高可能是其它原因，比如，内、外源性儿茶酚胺类物质、或肝脏清除乳酸的能力受损。此外，即使乳酸水平在正常高值范围，患者死亡率却是增加的。因此，定义休克，不能应用单一的临床特征。多个临床特征相吻合方能做出诊断（例如病史、生命体征、器官功能不全、实验室检查、存在潜在的病因）。床旁休克的鉴别诊断一种实用的、方便记忆且有助于休克鉴别诊断方法是“SHOCK”方案：S=感染/分布性休克（Septic/distributiveshock），H=低容量性休克（Hypovolemicshock），O=梗阻性休克（Obstructiveshock），C=心源性休克（Cardiogenicshock）以及K=混合性或罕见原因导致的休克（(K)combinationsor(rare)Kinds）。一种快速的做出初步诊断的临床方法是提出四个问题逐步进行鉴别诊断（表1）。第一问题：“心排量是高还是低”？如果心排量是正常或者升高的（不低），那么就可能是分布性休克（最常见的休克类型）。在感染性休克患者中，舒张压（在生理学上，反映动脉的张力）通常是降低的。动脉脉压（与每博量相关）通常是正常或升高的（表1）。混合的或中心静脉血氧饱和度可以是升高的。与之相反，如果心输出量是降低的，医生应该进入第二个问题：“循环的容量是否足够？”。颈静脉塌陷、组织张力下降，以及存在容量丢失的病理机制（出血、腹泻等）直接提示诊断为低容量性休克。或者，如果患者存在颈静脉压力升高，以及其他一些循环充足的证据（例如水肿），那么就需要进入第三个问题：：“肺部是清晰的吗？”在心输出量低下且颈静脉压升高、肺部听诊存在湿性啰音以及典型的胸部X线表现情况下，那么最可能是心源性休克。在这种情况下，如果肺部是清晰的，则提示诊断为梗阻性休克；最常见于大块肺栓塞、心包填塞、或者张力性气胸。床旁目标导向的心脏超声检查对解决这第三个问题特别有帮助。经常被问到的第四个问题是“有什么不合适吗？”。当前三个问题不能做出一个明确的结论时，那么就应该考虑混合类型的休克。这在感染性休克中特别重要，因为感染性休克几乎总是呈现出显著的低血容量，以及常常伴有酷似心源性疾病特征的脓毒症性心肌病。脓毒症性心肌病也可累及右心室。在这种情况下，目标导向的心脏超声直接解决这些问题也是特别有帮助的。当伴随的低容量被初始容量复苏得以纠正时，明显的感染性休克临床征象会显现出来。当临床特征仍然不适合一个明确的诊断时，必须考虑罕见类型的休克（例如肾上腺皮质功能不全、神经源性休克等）。这个病人是脓毒症吗?脓毒症是由于已知或疑似的感染导致的全身炎症反应（SIRS）。它遵循的是关键的初始步骤，包括：培养，并在适当情况下应用显微镜检查痰、尿、血，以及其他体液和组织去寻找已知的感染。在许多情况下培养依然是阴性，所以确定感染仍然靠临床判断。应用≥2条典型SIRS诊断标准（体温、心率、呼吸频率、白细胞计数）定义脓毒症是有帮助的，但是过于简单。在区分脓毒症导致的SIRS与非脓毒症导致的SIRS（重症胰腺炎、烧伤，或创伤）方面，为了提高其特异性，增加更多的临床参数和生物标志物可能是有用的。因此，在最新“2012严重脓毒症与感染性休克防治指南”指出，脓毒症的诊断标准是明确或疑似的感染，加上以下类别的标准①一般指标（生命体征、意识状态、液体平衡、血糖）②炎症指标（白细胞计数、血浆生物标志物）③血流动力学指标（血压）④器官功能障碍，以及⑤组织灌注指标（乳酸，毛细血管再充盈时间）。生物标志物鉴于脓毒症诊断方面的临床挑战尚存在，人们对脓毒症生物标志物的兴趣有增无减。迄今为止，已研究过的生物标志物，没有一个是特别敏感且特异的。血浆C反应蛋白（CRP）和降钙素原升高超过正常值两个标准差可能是有用的。然而，CRP也可以在非脓毒症的炎症状态下升高。降钙素原针对细菌感染更有特异性。检测1,3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖、以及抗甘露聚糖抗体对诊断真菌感染是有帮助的。其他生物指标，例如促炎因子、特定脓毒症相关通路中的基因表达、病原体和宿主DNA，以及人类基因变异等均是当前的研究热点。临床医生应该结合多个临床、影像学和实验室指标来帮助诊断脓毒症，而不是寻找一个特定的生物标志物。最重要的步骤在床旁快速诊断感染性休克之后，即刻治疗是关键。早期识别、早期合适的抗生素给予、早期容量复苏和应用升压药物的血流动力学复苏、以及器官支持是能够改善预后的。在一些病危患者中上述干预措施可以同时开始进行。应该注意的是，感染性休克经常是一种经验性诊断，即，液体复苏之后不能完全逆转血流动力学障碍。2001年，Rivers等人发现程序化复苏能够显著降低严重脓毒症和感染性休克的死亡率。许多后续的研究证实了程序化复苏的益处。近期，三个重要的RCTs研究（ARISE,ProCESS,ProMISe）用标准化流程识别和复苏患者，均发现感染性休克的死亡率出奇的低。这三个研究进一步发现评估容量复苏是否充分和氧输送是否充足的多种方法和多年前Rivers等人研究的方法一样有用。结论快速床旁诊断休克（助记符SHOCK）结合脓毒症临床特征的要点（分类包括一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能障碍指标和组织灌注指标）可以快速诊断感染性休克。早期应用抗生素和快速程序化复苏对于改善预后是有帮助的。表1应用临床评估对休克进行鉴别诊断1.心排量是高或低心排量正常或高（SHOCK）低心排（SHOCK）体格检查脉搏强度强弱脉压增加降低末梢温冷毛细血管再充盈时间小于2s大于2s感染或重要组织损伤的证据（例如创伤、胰腺炎）存在不存在客观检查心排量的测量：指示剂稀释法、脉搏轮廓分析、食道超声、超声心动图、生物电阻抗和生物电抗、混合静脉血氧饱和度（FICK方程）心排量正常或增加心排量减低2.循环容量是否充足NO（SHOCK）YES（SHOCK）体格检查颈静脉塌陷充盈心音正常可能存在S3、S4、心包摩擦音坠积性水肿不存在存在皮肤干燥水肿客观检查胸部X线肺部干净肺淤血心影增大静态前负荷评估低CVP，低PCWP高CVP，高PCWP动态前负荷评估：容量反应性机械通气：PPV≥13%SVV≥12%随呼吸变化较小目标导向的心脏超声对被动抬腿试验有反应机械通气：dIVC≥18%自主呼吸：随吸气IVC塌陷小的、高动力的左室对被动抬腿试验无反应充盈和不塌陷的IVC扩张、收缩性差的心室3.肺部是干净的吗YES（SHOCK）NO（SHOCK）体格检查梗阻性休克和心源性休克之间呼吸音的区别干净（心包填塞）一侧呼吸音缺失（气胸）湿罗音心音P2亢进（肺栓塞）遥远（心包填塞）S3、S4、杂音客观检查梗阻性休克和心源性休克之间胸肺部干净肺淤血部X线的不同心影增大目标导向的心脏超声右心扩张、室间隔左移（肺栓塞）心包积液（心包填塞）心室收缩力下降局部室壁运动障碍有什么不合适吗？（K）混合（感染性+心源性，感染性+低容量性等）罕见类型休克助记符SHOCK的组成字母代表休克的不同类型（感染性、低容量性、梗阻性、心源性）；如果心排量是增加的，那么可能是分布性休克（感染性休克最常见）；如果心排量是低的，那么医生应该明确第二个问题；如果循环容量不足，可能是低容量性休克；如果循环容量充足，则明确第三个问题；如果肺部是干净的，那么应该考虑梗阻性休克；如果肺部不是干净的，那么可能是心源性休克。CVP中心静脉压；PCWP肺毛细血管楔压；IVC下腔静脉；PPV脉压变异；SVV每搏变异；dIVC下腔静脉扩张指数