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教案病理学教案陕西医学高等专科学校教案（基础课程）课程名称病理班级0230-32专业，层次大专临床医学教师张润岐专业技术职务副教授授课方式（大，小班，实习）大班学时2授课题目（章，节）绪论第一章组织损伤与修复第一节细胞、组织损伤的原因第二节细胞和组织适应性反应基本教材或主要参考书和瑞芝.病理学[M].第四版，北京:人民卫生出版社，2001杨光华.病理学[M].第五版，北京:人民卫生出版社，2001李甘地.病理学[M].第五版，北京：人民卫生出版社，2001教学目的：掌握：病理学及病理解剖学的概念；萎缩、化生的概念熟悉：萎缩的原因、分类及病变；肥大、增生的概念了解：病理学的任务、内容、研究和学习方法教学内容：1．病理学绪论2．细胞和组织的适应反应（1）肥大和增生（2）萎缩（3）化生教学方法：讲授及启发式教具：自制大专病理学CAI课件教学重点，难点：重点：萎缩、化生的概念难点：①肥大与增生的区别②化生概念的理解教研室审阅意见符合大纲要求，同意实施。张润岐（教研室主任签名）2003年2月8日教学内容辅助手段时间分配病理学绪论一、病理学的任务和内容：病理学是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科学。（一）任务：阐明疾病发生、发展规律，研究疾病病因病机经过转归及机体所出现的相应形态、功能和代谢的变化，为疾病防治提供科学的理论基础。（二）内容：病理解剖学：从形态角度阐明疾病。病理生理学：从机能角度阐明疾病。二、病理学在医学中地位和作用：病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁课，起承前启后的作用。三、病理学的研究方法：（一）活体组织检查：（二）尸体解剖（尸检）：（三）动物实验：（四）组织培养与细胞培养：（五）常用观察方法：1.大体观察：2.组织学观察：：3.脱落细胞学观察：4.超微结构观察：5.组织细胞化学及免疫组织细胞化学观察：6.其它方法：流式细胞术、原位杂交、放射自显影等。四、指导思想和学习方法：注意以下关系：1.树立动态、发展的观点：2.局部与整体的辩证关系：3.形态与机能、代谢的辩证关系：自制大专版病理学CAI课件5分钟10分钟学习总论和各论的注意事项25分钟结合临床介绍各种研究方法的适用范围及意义临床举例10分钟举例说明第一章组织和细胞的损伤与修复损伤的原因：缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素、遗传因素。第一节组织、细胞的适应性反应当内环境改变或在轻微的损伤因素持久作用下，机体通过细胞自身的代谢、功能和结构改变来加以调节的过程，称为适应。一、肥大、增生：（一）肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的组织、器官常因组成该组织、器官的实质细胞体积增大或同时伴数目增多所致，功能常增强。1.代偿性肥大：器官或组织工作负荷增加。如高血压左室肥大。自制大专版病理学CAI课件5分钟故事引入15分钟图：心肌肥大2.替代性肥大：同种功能器官病损或切除，剩余则肥大，如肾切除。3.内分泌性肥大：激素作用。如妊娠时子宫肥大。（二）增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。1.代偿性增生：常与代偿性肥大伴发。如肥大肾中小管上皮增生。2.内分泌性增生：如甲亢甲状腺滤泡上皮、雌激素过多子宫内膜增生。3.再生性增生：如损伤或慢性炎症。二、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。是由于组成该器官、组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。分类：1.生理性萎缩：如青春期后胸腺的退化；老年性萎缩等。2.病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：全身性：如恶性肿瘤晚期（脂肪组织先萎缩）；局部性：局部缺血如脑萎缩。（2）组织破坏性：如慢性肾小球肾炎、坏死后性肝硬化。（3）废用性萎缩：如骨折后固定的肢体。（4）神经性萎缩：如脊髓灰质炎。（5）压迫性萎缩：如肾盂积水影响：功能降低，早期可恢复。补充：病理变化肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、质地韧、边缘锐利、包膜皱缩。脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深、变宽。心脏萎缩：体小，重量轻，色深，心壁薄，冠脉呈蛇行弯曲。镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，胞浆、胞核浓染（心肌、肝细胞内可见脂褐素），间质结缔组织增生。三、化生：一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织，如：1.鳞化：见于气管、宫颈、胆囊等（柱状上皮）、肾盂（移行上皮）等。2.肠化：见于胃腺上皮。3.间叶组织间化生：结缔组织中纤维组织化生软骨、肌组织化生为骨等。意义：①化生是一种适应性反应，具保护作用，但失去原组织固有功能。②病变一般可逆。③有的化生还可能发展为肿瘤。图：子宫肥大图：前列腺增生15分钟图心萎缩图脑萎缩图肾萎缩图肾盂积水10分钟图：鳞化5分小结小结病理学绪论病理学的概念任务和内容病理学在医学中地位和作用病理学的研究方法：活体组织检查、尸检、动物实验、组织培养与细胞培养等方法。第一章组织和细胞的损伤与修复第一节组织、细胞的适应性反应一、肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。二、增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。三、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。四、化生：一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织。复习思考题作业题一、选择题：1.下列哪项属废用性萎缩（）A．神经损伤后肌肉萎缩B．食管癌病人全身消瘦C．骨折固定后相应肌肉萎缩D．良性肿瘤邻近组织萎缩2.子宫颈出现鳞状上皮化生，属于（）A．不完全再生B．适应性反应C．分化不良D．不典型增生3.下列哪项不属于化生（）A．柱状上皮变为鳞状上皮B．纤维组织变为骨组织C．胃粘膜出现肠型上皮D．肉芽组织变为瘢痕组织4.下列哪项改变属代偿性肥大（）A．高血压病人左心室肥大B．慢性扁桃体增大C．肺气肿肺体积增大D．妊娠子宫增大二、名词解释：肥大增生萎缩化生教学后记评估：改进方法：时间利用：陕西医学高等专科学校教案（基础课程）课程名称病理班级0230-32专业，层次临床医学教师张润岐专业技术职务副教授授课方式（大，小班，实习）大班学时2授课题目（章，节）第二节细胞和组织的损伤一、变性和物质异常沉积二、坏死基本教材或主要参考书和瑞芝.病理学[M].第四版，北京：人民卫生出版社，2001杨光华.病理学[M].第五版，北京：人民卫生出版社，2001李甘地.病理学[M].第五版，北京：人民卫生出版社，2001教学目的：掌握：变性、坏死概念、常见类型及病理变化；坏死的结局熟悉：变性、坏死的原因了解：坏死对机体的影响教学内容：1．变性和物质异常沉积：（1）细胞水肿（2）脂肪沉积（3）玻璃样变性（4）纤维蛋白样变性2．坏死：（1）病理变化（2）类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽（3）坏死结局及对机体影响教学方法：讲授及启发式教具：自制大专病理学CAI课件教学重点，难点：1．变性各类型的病变特点2．坏死的病变特点及类型教研室审阅意见符合大纲要求，同意实施。张润岐（教研室主任签名）2003年2月10日教学内容辅助手段时间分配第二节细胞和组织的损伤一、变性和物质异常沉积：在一定强度的损伤因素的作用下，由于组织、细胞代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质或原有物质的数量显著增多的一类形态变化称为变性，一般是可复性改变。（一）细胞水肿（水样变性）：细胞内水和钠过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。1.原因：感染、中毒、缺氧等→胞膜直接受损；线粒体受损，钠泵运转障碍。2.病变：大体：体大，肿胀，色淡，混浊无光泽，切面隆，缘外翻。（混浊肿胀）镜下：细胞体大，淡染，浆内出现大量粉染细颗粒（颗粒变性）→胞浆疏松，呈空网状→胞浆清亮，膨大如气球（气球样变）。3.意义：原因去除后即可恢复，若原因持续存在，可出现脂变或坏死。（二）脂肪变性：除脂肪组织外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内，出现脂滴或脂滴明显增多的现象，称脂肪变性。常见于心、肝、肾。1.原因：5分复习5分钟5分钟实例图肾小管上皮细胞水肿图肝细胞水肿肝脂变：a、进入肝的脂肪酸过多：如食脂过多或饥饿时贮脂分解加强。b、脂肪酸氧化障碍：如缺氧、中毒等。c、脂蛋白合成障碍：如磷脂、胆碱缺乏或酒精、氯仿等中毒。2.病变：大体：肝均匀增大，包膜紧张，色淡黄，触之质如泥，有油腻感。镜下：细胞体大，浆内有大小不等空泡（石蜡切片，HE染色）。（冰冻切片：苏丹Ⅲ染色→桔红色；锇酸染色→黑色）。补充：心肌脂变严重时，可见心内膜下尤其乳头肌处出现成排的黄色条纹，与暗红色心肌相间排列，状若虎皮条纹，故称虎斑心。镜下：脂肪空泡细小，位于肌原纤维间，排列如串珠。10分钟图肝脂变自制大专版病理学CAI课件图心肌脂变3.意义：轻可恢复，严重时细胞坏死。肝重度弥漫性脂变称脂肪肝。（三）玻璃样变性：细胞或间质内出现均质、红染（伊红）、半透明状的蛋白性物质，称为玻变（透明变性）。一般难于恢复。1.血管壁玻变：常见于高血压肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁所致。大体：管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。镜下：内膜下可见均匀红染无结构的物质，可波及管壁全层。2.结缔组织玻变：常见于瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化斑块等。大体：灰白色半透明，质韧、无弹性。镜下：纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合成梁状、片状的半透明物质。3.细胞内玻变：多见于肾炎或其它伴蛋白尿的疾病时。镜下：近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染小滴。（四）纤维蛋白样变性：（纤维蛋白样坏死）部位：结缔组织和小血管壁。病变：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小片状红染的物质，似纤维蛋白，可与纤维蛋白有相同染色反应。见于：免疫性疾病（急性风湿病、红斑狼疮、结节性动脉周围炎）。非免疫性疾病（恶性高血压病的细动脉）。（五）色素沉积：细胞或组织内有色物质过量沉积，如含铁血黄素、胆红素、黑色素等。（六）钙化：骨、牙之外其他部位有固态钙盐沉积，如营养不良性钙化，转移性钙化。15分钟图细动脉玻变图纤维组织玻变图肾近曲小管细胞玻变10分钟图小血管壁纤维蛋白样变性二、坏死：活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。（一）病变：补充：色泽：混浊无光泽。血供：中断，无动脉搏动，切开不出血。失活组织弹性：丧失，捏或切回缩不良。温度：降低。10分钟功能：丧失，无感觉。镜下：1.细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。是细胞坏死的主要形态学标志。2.细胞浆：红染均质或颗粒状→溶解或凝固。3.间质：基质解聚、液化，胶原肿胀、崩解。最终呈一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。（二）坏死类型：1.凝固性坏死：常见于心、肾、脾等。肉眼：色灰白或淡黄、质坚实干燥，混浊无光。镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。特殊类型：干酪样坏死：（见于结核病灶）肉眼：淡黄，质松软，细腻，似干酪。镜下：无定形颗粒状物，坏死彻底，不见组织轮廓。2.液化性坏死：见于：化脓性炎：中性白细胞释放蛋白水解酶。脑、脊髓：富含水分、磷脂，如脑软化。脂肪液化：脂酶的作用，如胰腺炎、乳腺外伤等，有钙皂形成。3.坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色（Fe2S3）。（1）干性坏疽：部位：四肢末端。（冻伤、血栓闭塞性动脉炎、动脉粥样硬化等）原因：动脉阻塞，静脉通畅，体表水分的蒸发。图细胞核变化5分钟图心梗死图肾梗死图干酪样坏死5分钟图脓肿图脑软化15分钟图干性坏疽特点：黑褐色，干固，皱缩，与正常组织分界清，全身中毒症状轻。（2）湿性坏疽：部位：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）或淤血的下肢。原因：动静脉同时阻塞，组织水分多。特点：污黑或灰绿色，湿润肿胀，分界不清，恶臭，进展快，中毒重。（3）气性坏疽：原因：深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌感染。特点：坏死组织产气，呈蜂窝状，污秽暗棕色，发展迅猛，中毒严重。4.细胞凋亡：细胞接受某种信息或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡。为单个细胞坏死，似树叶凋谢（凋落）。染色质在皱缩核膜下凝集，核、质收缩，与其他细胞分离（细胞器仍好）——凋亡小体。见于：①胚胎器官发育中。②老化细胞。③病毒感染，如肝炎。④激素依赖性器官激素撤