部分生化检验参考值及主要临床意义

部分生化检验参考值及主要临床意义谷丙转氨酶(ALT)参考范围：0—40U/L临床意义：谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，必须加以鉴别1、病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。7、其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。此外，急性软组织损伤、剧烈运动、某些药物，亦可出现一过性转氨酶升高。谷草转氨酶（AST）参考范围：0—40U/L临床意义：早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0以下。一般来说，病程短、肝细胞实质损害轻、预后较好者，通常表现为谷丙转氨酶升高显著，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值大于1.5;病程长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者，通常表现为谷草转氨酶显著升高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶小于1.0。1、谷草转氨酶高可以提示心肌梗死或心肌炎；2、谷草转氨酶高可以反映肝细胞损伤严重，甚至患者已经到了肝硬化的程度。3、谷草转氨酶高更能反映肝细胞受损伤的严重程度。总蛋白（TP）参考范围：60—80g/L临床意义：血清蛋白质是各种蛋白的复杂混合物。可利用不同的方法将其分离。血浆中的白蛋白、a1、a2、β球蛋白，纤维蛋白原，凝血酶原和其它凝血因子等均由肝细胞合成。γ球蛋白主要来自浆细胞。当肝脏发生病变时，肝细胞合成蛋白质的功能减退，血浆中蛋白质即会发生质和量的变化。临床上用各种方法检测血浆蛋白的含量来协助诊断肝脏疾患，并作为疗效观察，预后判断的指标。小于正常值见于各种原因引起的血清蛋白丢失或摄入合成不足：长期慢性发热、大面积烧伤、恶性肿瘤、肝癌、肝功能严重受损、肝坏死、肝硬化、甲状腺功能亢进、浆膜渗出性损害、结核病、慢性腹泻、慢性肝炎、肾病综合征、吸收不良综合征、营养不良。大于正常值见于血液浓缩、各种原因引起的严重脱水、体液丢失过多、多发性骨髓瘤等，系统性红斑狼疮、多发性肝硬化腹水和某些慢性肝炎巨球蛋白血症等。白蛋白（ALB）及球蛋白（GLQ）参考范围：白蛋白35～55g/L。球蛋白25～40g/L临床意义：肝脏合成的蛋白质主要为白蛋白，大部分白蛋白、球蛋白也由肝脏产生。肝脏尚能合成酶蛋白和凝血因子，如纤维蛋白质，凝血酶原、V、VII、IX、X因子等。血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白和白/球比值。白/球比值为1.5～2.5。白蛋白减少，白/球比值降低，甚至倒置，是肝硬化的特征。但在代偿良好的肝硬化患者，即使已出现显著增高(球蛋白血症)，白蛋白的减少也往往属轻度，而当肝硬化患者已届失代偿期时，白蛋白即显著减少。测定血清总蛋白及白蛋白浓度，可作为判断慢性肝病患者预后的良好指标。肝硬化病人如总蛋白低于60g/L，白蛋白低于30g/L，提示预后欠佳。总胆红素（TBIL）参考范围：5.1—17.1mmmol/L临床意义：临床常见于各种原因的肝内、外胆汁淤积。高胆红素血症，可发生广泛肝内泥沙样结石，胆汁性肝硬化，乃至肝细胞液化或凝固性肝坏死。肝脏病变，如：急性黄疸型肝炎，慢性阻塞性黄疸，肝硬化；肝外疾病，如：溶血性黄疸、新生儿黄疸、阻塞性黄疸，胆石症，胰头癌等，血清总胆红素减少主要见于再生障碍性贫血及多种继发性贫血。直接胆红素（DBIL）及间接胆红素（IBIL）参考范围：直接胆红素0—10mmmol/L间接胆红素0—17mmmol/L临床意义：当血清总胆红素水平升高时，可根据直接胆红素/总胆红素比率来协助鉴别黄疸的类型。肝细胞黄疸时直接胆红素/总胆红素的比值常为40%～60%；梗阻性黄疽时比值常60%.尿素（BUN)参考范围：2.8—8.2mmmol/L临床意义：生理因素：高蛋白饮食、血清尿素浓度男性比女性平均高0.3-0.5mmol/L.随着年龄的增加有增高的倾向。成人日间生理变动平均为0.63mmol/L.妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。病理因素：1.肾前性因素：失水，引起血液浓缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液中尿素潴留。常见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。体内蛋白分解过多，如消化道大出血、大面积烧伤等。2.肾性因素：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血液中尿素含量增高。3.肾后性因素：前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤致使尿道受压等都可能使尿路阻塞，引起血液中尿素含量增加。肌酐（CRE）参考范围：男44—133mmmol/L女70—106mmmol/L临床意义：血中肌酐主要经肾小球滤过，但不被肾小管所吸收。肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升。增高：见于各种肾病、急性或慢性肾功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉损伤、巨人症、肢端肥大症等。若血肌酐与尿素氮均增高说明肾损害明显，若只有尿素氮增高，血肌酐正常可能为肾外因素所致。减低：见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠等。尿酸（UA）参考范围：90—420μmol／L尿酸是人体嘌呤代谢产物。我们体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其分解产生嘌呤后，会在肝脏中合成为尿酸。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出。血清尿酸测定临床意义主要有：1、血清尿酸测定对痛风诊断有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时亦会出现正常尿酸值。2、在核酸代谢增加时，如白血病，多发行骨髓瘤，真性红细胞增多症等血清尿酸值亦常见增高。3、在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。在氯仿中毒，四氯化碳中毒及铅中毒紫癜妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血尿酸含量增高。总胆固醇（TC）参考范围：＜5.27mmol/L临床意义：血清总胆固醇升高：动脉粥样硬化、家族性高胆固醇血症、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病、粘液性水肿、妊娠、甲状腺功能减退、多源性高TC、混和性高脂蛋白血症等。减少：低总胆固醇有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起如家族性的无或低β脂蛋白血症，后者如甲状腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血等。甘油三酯（TG）参考范围：＜2.3mmol/L临床意义：血清甘油三酯升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、脂肪肝、肥胖症妊娠后期等。血清甘油三脂降低：原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。胆碱酯酶（CHE）临床意义：增高：见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭脂肪肝肥胖症等。减低：见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、各种贫血、白血病、急性感染、重症结核、传染性单核细胞增多症、黏液性水肿、发热、肺梗死、老年肺心病肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚、等心肌梗死、孕妇与口服避孕药的妇女、维生素B1缺乏症、摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物、对诊断结直肠癌有重要价值。血淀粉酶临床意义：血清淀粉酶升高：是诊断急性胰腺炎的重要条件，但还有诸多变化。血清淀粉酶升高并非全是胰腺炎，也并非100％的急性胰腺炎患者血清淀粉酶均升高，即使升高，升高的程度与病情轻重也不平行，重病(坏死性)胰腺炎时，血清淀粉酶反而正常或低于正常。其次，在发病后2d～3d测血清淀粉酶可以正常，再者，患者如甘油三酯(TG)升高，可干扰淀粉酶测定而。血清淀粉酶降低：无特殊临床意义。酸性磷酸酶（AKP）临床意义：增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸时,由于胆汁排泄不畅,使AKP滞留血中而增高.急慢性黄疸型肝炎或肝癌、骨骼系统疾病如：骨细胞瘤,骨折恢复期,骨转移癌等,血清AKP增高。减低：病毒性感染时其活性在正常范围或略低、重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血。高脂蛋白胆固醇（HDL—C）临床意义：流行病学研究表明HDL-C与CHD（冠心病）的发展成负相关关系，所以HDL-C值低的个体患CHD的危险性增加；相反HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。所以HDLC可用于评价患CHD的危险性。HDDC升高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。HDL-C降低可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。低脂蛋白胆固醇（LDL—C）临床意义：增高：见于高脂蛋白血症、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝病和糖尿病等，也可见于神经性厌食及怀孕妇女。减低：见于营养不良、慢性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤和严重肝病等。丙氨酸氨基转移酶（ALT）参考范围：0—406U/L临床意义：增高：见于肝脏疾病（传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、药物中毒性肝炎、脂肪肝、阻塞性黄疸）、胆道疾病（胆管炎、胆囊炎）、心血管疾病（心肌梗死。心力衰竭时的肝脏淤血）、内分泌疾病、胰腺疾患、重症糖尿病、甲状腺功能亢进、传染性单核细胞增多症、疟疾、流行性感冒、外伤、严重烧伤、休克、药物中毒，以及早期妊娠和剧烈运动。一些药物和毒物，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等，也可引起丙氨酸氨基转移酶活性增高。钾（K）参考范围：3.5—5.5mmol/L临床意义：1血清钾升高：（1）急性肾功能衰竭：由于肾功能严重受损、尿少或尿闭，体内的钾不能经肾排出体外，同时因肾组织细胞受破坏，致使细胞内的钾离子大量进入细胞外液，使血钾升高。（2）严重溶血或组织损伤：此时红细胞或肌肉组织内钾大量释放至细胞外液，使血清钾升高。（3）急性酸中毒或组织缺氧：此时细胞内大量钾离子转移到细胞外液，使血清钾升高，如休克和循环衰竭等症。（4）肾上腺皮质功能减退：肾排泄钾的功能主要由肾皮质激素调节，当肾上腺皮质功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，使肾排钾能力降低，排钠增多，故血钾升高而血钠降低，即阿狄森氏病。（5）食入或注射大量钾盐：食入或经静脉注入大量钾盐，超过肾排钾能力，尤其是肾排钾功能降低时更易发生高钾血症。（6）输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。（7）其他：醛固酮缺乏或长期应用抗醛固酮利尿剂及家族性高血钾性周期性麻痹等，均可使血钾升高。血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。血清钾高于7mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。2血清钾降低：（1）钾的摄入量不足：长期低钾饮食、禁食或厌食等。（2）钾的丢失增加：严重呕吐或腹泻、胃肠减压，大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素，肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病（如恶性肿瘤），由于细胞分解过多，大量钾从尿液排出，代谢性碱中毒时肾排钾增多；大量出汗也可经皮肤丢钾，使血清钾降低；小儿中毒性消化不良、成人的吸收不良综合症、长期胃肠引流术等等都可产生低钾血症。（3）肾脏疾病：在急性肾功能衰竭由少尿期转入多尿期时，由尿中丢失大量电解质而得低钾症。（4）钾在体内分布异常：有时体内并非真正缺钾，只是分布异常而使血清钾降低。常见于：①心力衰竭、肾性水肿或大量输入无钾盐液体，细胞外液被稀释，血清钾降低；②大量应用胰岛素促使葡萄糖被利用或形成糖原时，细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内、外的相对平衡，结果使血清钾降低；③急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起