讲课电解质紊乱

水、电解质代谢紊乱水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症、高钾血症、钙代谢紊乱、镁代谢紊乱等。•体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（2-3%）体液的电解质组成细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na+Cl-HCO3-蛋白质K+Mg2+HPO42-、蛋白质电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。1.钠*细胞外液的主要阳离子，占90%以上*主要由食盐获得，6-10g/日*肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常浓度130-150mmol/L，平均142mmol/L2.钾*细胞内液的主要阳离子，占总量的98%*主要从食物获得，2-3g/日*尿中排出*正常浓度3.5-5.5mmol/L3.钙机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是钙总量的0.1%血钙浓度2.25~2.75mmol/L45%为离子化钙，有维持神经肌肉稳定性作用4.镁约半数镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内正常血镁浓度0.7~1.1mmol/L镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均有重要作用5.磷体内磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g正常血清无机磷浓度0.96~1.62mmol/L核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等水和钠的代谢紊乱低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）一.等渗性缺水（正常血钠性体液容量减少）一.概念：又称急性缺水或混合性缺水，在外科病人中最易发生，水钠成比例丧失，血清钠在正常范围内，细胞外液渗透压正常。病理生理：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmol／L、渗透压仍保持在280-310mmol／L、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少，持续丢失可引起细胞缺水二.病因1.消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐等2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等3.大量抽放胸、腹水等4.新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失三.对机体的影响：尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克四.临床表现和分度1.轻度：不口渴、乏力少尿、舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛2.中度（5%、25%）：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降（血容量不足）3.重度（6%~7%、30%~35%）：更严重的休克表现（酸性代谢产物的大量产生和积聚、胃液H+大量丧失）五.诊断：1.病史2.临床表现3.实验室检查：血液浓缩（红细胞计数、Hb、血细胞比容）、尿比重增加（大于1.025）、血钠正常范围波动六.治疗1.原发病治疗2.静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水（含钠）3.已出现休克：静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），恢复血容量（静脉快速滴注时需监测心脏功能）4.对血容量不足表现不明显：1500ml~2000ml，此外补日需水量2000ml和氯化钠4.5g5.目前常用的平衡溶液：乳酸钠（1.86%）和复方氯化钠溶液（1:2）、碳酸氢钠（1.25%）和等渗盐水溶液（1:2）6.单用等渗盐水时，大量输注后：高氯性酸中毒7.注意预防低钾血症：一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，开始补钾二.低渗性缺水一.概念：又称慢性缺水或继发性缺水，失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。病理生理：失钠多于失水，细胞外液低渗，抗利尿激素分泌减少，水在肾小管内再吸收减少，尿量增多；血容量不足后醛固酮分泌增多，肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收，尿量减少。二.病因1.胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻等（大量钠随消化液排除）2.大创面的慢性渗液3.应用排钠利尿剂时未注意补钠：氯噻酮4.等渗性缺水治疗时补充水分过多三.对机体的影响1.细胞外液减少，易发生休克。2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。3.组织间液减少最明显，有明显失水体征。4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。四.临床表现和分度1.轻度（130~135mmol/L）：不口渴、疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少2.中度（120~130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定、视力模糊、站立性晕倒、尿钠消失3.重度（120mmol/L以下，循环血量明显减少，代谢产物滀留）：意识丧失、腱反射消失、肌痉挛性疼痛、木僵、昏迷、休克五.诊断1.病史2.临床表现3.实验室检查：尿钠、氯明显减少；尿比重1.010；血钠135mmol/L；血液浓缩（血尿素氮）六.治疗1.积极处理致病原因2.静脉输注含盐溶液或高渗盐水3.输注原则：先快后慢，总输入量应分次完成。4.每8~12h根据临床表现及检测资料（血钠、氯浓度，动脉血气分析、中心静脉压），随时调整输液计划5.补钠量公式：需补充的钠量（mmol）=（血钠正常值142mmol/L-血钠测得值mmol/L）×体重（kg）×0.6（女性为0.5）以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，当天先补1/2，加每天正常需要量4.5g，此外还应补给日需液体量2000ml，其余一半钠可在第二天补给一般先补充缺钠部分，以解除急性症状6.重度缺钠出现休克：先补足血容量晶体液：复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水胶体溶液：羟乙基淀粉、右旋糖酐、血浆再静脉滴注高渗盐水：5%氯化钠溶液200~300ml；输注过程中严格控制滴速，每小时不应超过100~150ml7.不需一开始就用碱性药物治疗（机体的代偿调节）；5%碳酸氢钠溶液100~200ml或平衡盐溶液200ml8.尿量达40ml/h后，开始补钾三.高渗性缺水（高钠血症）一.概念：又称原发性缺水，失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。病理生理：失水多于失钠，细胞外液高渗，抗利尿激素分泌增加，肾小管对水的再吸收增加，尿量减少；缺水加重，可引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量二.病因1.摄入水分不足：食管癌、危重病人（给水不足）、鼻胃管或空肠造口管（高浓度肠内营养液）2.水分丧失过多：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控致大量尿液排除、长期禁食、脱水剂、尿崩症等三.对机体的影响口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。脑细胞脱水使中枢功能障碍,脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。四.临床表现和分度1.轻度（2%~4%）：口渴2.中度（4%~6%）：极度口渴，乏力、尿少、尿比重增加，唇舌干燥、皮肤松弛、眼窝下陷3.重度（6%以上）：躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷五.诊断1.病史2.临床表现3.实验室检查：尿比重增高、血钠增高（大于150mmol/L）、血象六.治疗1.解除病因2.饮水3.静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液：先根据临床，然后按每丧失体重的1%补液400~500ml计算；分两天补给；补日需要量2000ml；4.治疗一天后监测全身情况及血钠浓度5.补钠，补钾（尿量达40ml/h后）四.水中毒（稀释性低钠）一.概念：一般较少发生，机体的摄入水总量超过了排出水量，体内水分滀留，循环血量增多，血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。二.病因1.各种原因所致的ADH分泌过多：ADH分泌异常增多综合征（恶性肿瘤、神经精神疾患）、药物（异丙、吗啡）、各种原因所致的应激、有效循环血容量减少、肾上腺皮质功能低下等2.肾功能不全，排尿能力下降3.机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液4.低渗性脱水晚期：细胞内水肿三.临床表现1.急性水中毒：脑细胞肿胀或脑组织肿胀导致颅内压增高，引起各种神经精神症状，脑疝2.慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，被原发病掩盖；体重明显增加，皮肤苍白而湿润四.诊断实验室检查：血象（降低）、血浆渗透压降低五.治疗1.预防重于治疗，限制液体入量（疼痛、休克、创伤、肾功能不全、慢性心功能不全）2.一经诊断，立即停止水分摄入3.禁水、渗透性利尿剂（20%甘露醇或25%山梨醇200mlivgtt20分钟内）4.静脉注射袢利尿剂：速尿、依他尼酸五.低钾血症一.概念：血钾浓度低于3.5mmol/L二.病因1.钾摄入不足：长期禁食2.钾排出过多：利尿剂（速尿、利尿酸）、肾小管性酸中毒、急性肾衰多尿期、盐皮质激素过多（醛固酮）等3.补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足4.呕吐、腹泻、肠瘘、持续胃肠减压等，钾从肾外途径丧失5.钾向细胞内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素三.临床表现1.中枢及周围神经兴奋性降低症状：肌无力（最早）、嗜睡、腱反射减退或消失、软瘫等；呼吸肌受累（呼吸困难、窒息）2.消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹（肠蠕动消失）3.循环系统症状：传导阻滞、心律失常，典型心电图改变（T波低平或倒置、U波）4.严重低钾：细胞内K+移出与Na+、H+交换增加，使细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，排H+增多，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）、常伴低镁血症四.诊断1.病史2.临床表现3.血钾浓度低于3.5mmol/L4.心电图（辅助性诊断）五.治疗1.去除病因，防止继续丢失2.分次补钾，边治疗边观察3.补充钾盐，口服安全可靠4.静脉补钾：浓度＜0.3%（3g氯化钾/L）、速度控制在20mmol/h以下（致命）、见尿补钾（尿量＞40ml/h）、补钾不宜过量5.补钾量可参照血钾浓度程度，每天补钾40~80mmol不等，少数可高达100~200mmol；以1g氯化钾=13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾3~6g6.如病人伴有休克，应先输晶体液及胶体液，尽快恢复血容量，见尿补钾，禁止静注7.临床常用钾制剂：10%氯化钾8.分次给予，完全纠正，常需3~5天六.高钾血症一.概念：血钾浓度＞5.5mmol/L二.病因1.摄入过多：静脉补钾过多、使用含钾药物、大量输注库存血等2.肾排钾功能减退：急慢性肾衰、应用保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素不足（醛固酮）3.细胞内钾的移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等三.临床表现1.无特异性，可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等2.严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等3.最危险：心搏骤停（＞12mmol/L）4.常有心动过缓或心律不齐，血钾浓度＞7mmol/L时都会有心电图异常变化（T、P、QRS）四.诊断1.病因2.临床表现3.血钾浓度＞5.5mmol/L4.心电图（辅助诊断）五.治疗（一经诊断，积极治疗）1.停用一切含钾的溶液或药物2.促使K+转入细胞内，降低血钾浓度：A.输注碳酸氢钠溶液（增加血容量、纠正酸中毒）：先静