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11、药物：用于预防、诊断和治疗疾病及某特殊用途的化学物质。2、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用包括药物作用、作用机制、临床应用或适用症。3、药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的作用包括药物在机体的吸收、分布、转化、及排泄，并运用数学方法和原理简述血药浓度随时间变化的规律。4、药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。5、药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。6、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。7、对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。8、局部作用：药物在被吸收之前在用药部位直接产生的作用。9、吸收作用：药物被吸收入血后分布到机体各部分而产生的作用。10、继发性反应：由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。11、选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。12、药物的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也产生不良反应。13、治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫治疗作用。14、药物效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。15、半数有效量(ED50)：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。16、半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。17、治疗指数：TI=LD50/ED50或TD50/ED50,此数值越大，表示有效剂量与致死量间距离越大，越安全。安全指数：SI=LD1/ED99，或SI=TD1/ED99有时也可以参考安全范围，即ED95与LD5之间的距离。18药物的不良反应a副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。b毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。（1）急性毒性（2）慢性毒性c变态反应d后遗效应e继发效应f致癌作用、致畸作用、致突变作用g药物依赖性（1）生理依赖（2）心理依赖h停药反应19、受体：存在细胞膜或细胞内的一种能选择性同相应递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生物效应的大分子物质。受体特点：A特异性B敏感性C饱和性D可逆性E多样性F可调节性20、扩散：又称简单扩散。非极性药物分子以其所具有脂溶性溶于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。影响的因素有①膜两侧浓度差②药物的脂溶性③药物的解离度21、弱酸性药物在pH低的溶液中解离度小，容易跨膜转运，在碱性环境中解离多，不易透过细胞膜；弱碱性药物在pH低的溶液中解离度多，不易透过细胞膜,在碱性环境中解离少，易透过细胞膜。22、滤过(膜孔扩散,水性扩散):极性或非极性小分子药物受流体静压或渗透压的影响易通过细胞膜的水通道的被动转运。23、易化扩散(载体扩散)在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。224、首过消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少。25、肝药酶的特点:①选择性低②变异性大③药酶活性易受药物的影响而出现增强或减弱现象。26、酶诱导剂：凡能够使肝微粒体酶活性增强或合成加速的药物27、酶抑制剂：凡能够使肝微粒体酶活性降低或合成减慢的药物28、肝肠循环—有些药物经肠黏膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种在小肠、肝脏、胆汁的循环过程。29、一级消除动力学：单位时间内消除的体内药物量与血浆药物浓度成正比，也就是说单位时间内消除药物的百分率不变，所以一级消除动力学又称恒比消除。30、零级动力学消除单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除，又称恒量消除。31、半衰期t1/2：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。连续多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%，这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。如每隔一个t1/2给药一次，采用首次剂量加倍的方法可迅速达到稳态血药浓度。32、Ach的生物合成、储存、释放、和消除合成：在末梢胞质中由乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱。贮存：Ach合成后,进入囊泡，与囊泡蛋白贮存于囊泡中。释放：在Ca2+的参与下，囊泡移向突触前膜，并以量子化方式释放至突触间隙。消除：被胆碱酯酶（AchE）水解为乙酸和胆碱。重摄取：1/3-1/2胆碱又被神经末梢重摄取，再合成Ach。33、去甲肾上腺素递质合成、贮存、释放与消除合成：经酪氨酸为原料合成多巴胺，进入囊泡转化为NA。贮存：NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白贮存于囊泡中。释放：胞裂外排。消除：摄取1：突触前膜摄取进入囊泡贮存，以供再次释放(75-95%)；摄取2：扩散至血液中的NA被非神经组织中COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）代谢。34、去甲肾上腺素能神经兴奋时：心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠平滑肌舒张、瞳孔扩大等。胆碱能神经兴奋时：节后纤维兴奋引起M受体兴奋，大致与去甲肾上腺素能神经兴奋相反；节前纤维兴奋，可引起N1受体兴奋和肾上腺髓质分泌增加；运动神经兴奋时，引起N2受体兴奋，表现为肌肉震颤、抽搐等。35、毛果芸香碱(匹鲁卡品)【作用】直接激动M受体，产生M样作用，对眼和腺体作用极为明显。①眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压（房水产生及回流）、调节痉挛（看近物清）等②促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌明显增加。③兴奋平滑肌：兴奋胃肠道、支气管平滑肌【临床应用】1、青光眼：对闭角型疗效好。2、虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3、其它：促进视力恢复、口腔黏膜干燥症、阿托品中毒抢救36、新斯的明【药理作用】①胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用强；②对骨骼肌兴奋作用最强；3③心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。【临床应用】①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留；③肌松药过量中毒；④阿托品中毒；⑤阵发性室上性心动过速。【不良反应】恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤、无力、胆碱能危象。【禁忌症】机械性肠梗阻、尿路阻塞、支气管哮喘等。37、阿托品【作用】1、松弛平滑肌：对胃肠平滑肌、尿道平滑肌、膀胱逼尿肌、胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌有松弛2、抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺最敏感，3、眼①扩瞳：阿托品阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，使瞳孔扩大。②升高眼内压：房水产生及回流③调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，只适合看远物，不能将近物清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，即为调节麻痹。4、兴奋心脏、扩张小血管5、中枢作用【临床应用】1.内脏绞痛：解除平滑肌痉挛（对胃肠道平滑肌作用效果好）2.腺体分泌过多：(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重的盗汗及流涎症3.眼(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜(3)眼底检查4.治疗缓慢性心律失常5.抗休克感染性休克6.解除有机磷酸酯中毒【不良反应】①口干；②出汗减少；③视力模糊；④心悸；⑤皮肤潮红；⑥眩晕；⑦排尿困难；⑧便秘【禁忌】前列腺肥大，青光眼者禁用。38、东莨菪碱①对中枢抑制最强②中枢镇静和抑制腺体分泌的作用较阿托品强③散瞳和调节麻痹作用迅速，消失快。④中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。39、去甲肾上腺素(NA，NE)【药理作用】1、收缩血管：激动血管1受体，主要使小动脉、小静脉收缩。2、兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加3、升高血压【临床应用】1、休克2、药物中毒性低血压3、上消化道出血。【不良反应】1、局部组织缺血坏死2、急性肾功能衰竭3、停药后的血压下降40、肾上腺素(AD)【作用】1、兴奋心脏：激动1受体，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。2、收缩血管：激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。3、升高血压4、舒张平滑肌：激动2受体，支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。45、促进代谢：激动受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取。【临床应用】1、心脏聚停2、过敏性休克：AD首选。AD激动α受体收缩小动脉和毛细血管前血管，毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动β1受体改善心脏功能，解除支气管痉挛，减少过敏介质的释放，可迅速缓解过敏性休克。3、支气管哮喘4、与局麻药配伍及局部止血【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。41、异丙肾上腺素：经典的1和2受体的兴奋剂，具有兴奋心脏，影响血压，舒张支气管，促进代谢的作用。加快心率及加快传导，舒张支气管作用强于肾上腺素，消除黏膜水肿不如肾上腺素42、多巴胺：激动α、受体机多巴胺受体。具有兴奋心脏，影响血管，影响肾脏的作用。治疗心源性、感染性、出血性休克，特别是心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。43、酚妥拉明(立其丁)①舒张血管、兴奋心脏(具有明显的AD翻转作用)。②拟胆碱作用作用机制：选择性阻断1、2受体，对β受体无作用。【临床应用】1、外周血管痉挛性疾病2、静滴NA药液外漏3、急性心肌梗死和充血性心力衰竭4、休克：用于感染性、心源性和神经性休克。5、肾上腺嗜铬细胞瘤44、肾上腺素受体阻滞药【作用机制】1、β受体阻断作用①抑制心脏：阻断β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心急耗氧量下降，血压下降；②收缩支气管③减慢代谢：抑制脂肪的分解，抑制低血糖引起的儿茶酚胺释放所致的糖元分解。④抑制肾素释放2、内在拟交感活性：有些受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用3、膜稳定作用【临床应用】1、心律失常2、高血压3、心绞痛、心肌梗死4、慢性心功能不全5、其他噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压，用于治疗原发性开角型青光眼。另外，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效。【不良反应】一般反应；消化道反应、皮疹、血小板减少1、诱发或加重支气管哮喘2、抑制心脏功能3、反跳现象4、失眠、抑郁等中枢症状；低血糖反应45、镇静催眠药是一类通过抑制中枢神经系统而引起镇静和近似生理性睡眠的药物。46、苯二氮卓类【药理作用】1、抗焦虑2、镇静催眠3、抗惊厥、抗癫痫4、中枢性肌松驰5、麻醉前给药47、癫痫用药原则5大发作（强直—痉挛性发作）、精神运动性发作（复杂部分性发作）、局限性发作（单纯部分性发作）：苯妥英纳、卡马西平或苯巴比妥小发作（失神发作）：乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮癫痫持续状态：静注地西泮、苯巴比妥48、卡马西平(酰胺咪嗪)：对癫痫复杂部分发作，大发作效好，对小发作效差治疗三叉神经痛，外周神经痛49、抗抑郁症药有氟西汀、帕罗西汀、丙咪嗪50、左旋多巴【机制】左旋多易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA的不足，产生抗帕金森病作用。广泛用于各种帕金森病，但对吩噻嗪类抗精神药引起的锥体外系症状无效。【应用】1、帕金森病2、肝昏迷辅助治疗51、卡比多巴【作用机制】①有较强的脱羧酶抑制作用②不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用③与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用④防止左旋多巴外周的副作用52、苯海索通过阻断胆碱受体而减弱黑质—纹状体通路中的Ach的作用53、吗啡【药理作用】一、中枢神经系统作用1、镇痛、镇静2、呼吸抑制降低呼吸中枢对CO2的敏感性。3、镇咳抑制咳嗽中枢，有很强的中枢镇咳作用。4、其它中枢作用兴奋动眼神经缩瞳核等。二、外周1、胃肠道平滑肌：①提高胃、小肠、大肠平滑肌张力②兴奋胆道奥狄氏括约肌2、心血管：扩张外周血管和脑血管3、抑制细胞免疫和体液免疫4、提高膀胱括约肌的张力，导致尿潴留【临床应用】1、疼痛2、心源性哮喘3、咳嗽4、腹泻54、可待因主要用于中等程度的镇咳和疼痛，用于无痰干咳及剧烈频繁咳嗽。55、哌替啶【临床应用】1、剧痛2、心源性哮喘3、麻醉前给药及人工冬眠56、阿司匹林【药理作用】①解热、镇痛：常用剂量具有明显解热镇痛作用②抗