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-1-第一部分课本各章重点第一章．绪论药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防诊断和治疗疾病的物质。配伍禁忌:药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。配伍用药：临床用药常常是二种或二种以上的药物同时或先后使用一种药和另一种药合并后，药物的治疗或毒性降低称佶抗作用，用药目的是减少药物的副作用或对抗毒性。第二章：药物代谢动力学1.首过消除（firstpasselimination）：口服药经胃肠道吸收入门静脉之前、后分别被肠壁和肝脏所代谢使进入全身血液循环的药量明显减少的作用。2肠肝循环（enterohepaticcycle）：被分泌至胆汁中的药物经由胆道及胆总管进入小肠，其中部分被小肠上皮细胞吸收，经肝门静脉进入肝脏，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。3吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程成为吸收。4分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环道德机体各个部位和组织的过程称为分布第三章、药物效应动力学1.毒性反应（toxicreaction）：药物用量过大或用药时间过长（药物在体内蓄积过多）时发生的危害性反应。2效能（maximaleffect，Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。3半数有效量（ED50）：能一起50%的实验动物有效的药物剂量。4半数致死量（LD50）：能一起50%的实验动物死亡的药物剂量。5储备受体（sparereceptors）:通常全部受体被占领产生Emax,高活性药物激动部分受体即产生Emax,剩余的未被激活受体称为储备受体6量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。7.为什么遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏者服用磺胺（吃蚕豆）后可致溶血？有遗传缺陷的敏感红细胞，因G-6-PD的缺乏不能提供足够的NADPH以维持还原型谷胱甘肽（GSH）的还原性（抗氧化作用），遇到蚕豆某因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血。G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。8强心苷中毒后，口服考来烯胺可缓解，为什么？因为口服考来烯胺可在肠内和强心苷形成络合物，中断其肠肝循环，加快其从粪便中排泄,为急救措施之一。第四章、影响药物效应的因素1依赖性（dependence）：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。2.交叉耐药性（crosstolerance）：对一种药物产生耐受后，在应用同一类药物时（即使是第一次使用）也会产生耐药性3内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。第五章．传出神经系统药理概论-2-1.传出神经系统的受体及其分布和效应(1)乙酰胆碱受体毒蕈碱(M,M1-M5)受体：主要在节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上激动后效应：心脏抑制；血管舒张；血环以外平滑肌收缩；括约肌舒张；瞳孔缩小；腺体分泌增加烟碱(N，N1-N2)受体：神经节和神经肌肉接头处激动后效应：交感神经节：神经末梢NA释放增加，产生α和β受体的激动效应N1副交感神经：神经末梢ACh释放增加，产生M受体的激动效应肾上腺髓质：分泌肾上腺素N2-骨骼肌：骨骼肌收缩(2)肾上腺素受体(ɑ12、β123)：大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上激动后效应：ɑ1：心脏-兴奋；皮肤黏膜内脏血管-收缩；瞳孔开大肌-瞳孔散大；肝脏-糖原分解异生ɑ2：突触前膜-NA释放减少β1：心脏-兴奋；肾小球旁细胞-释放肾素β2：平滑肌-舒张；骨骼肌/冠脉血管---舒张；肝脏---糖原分解异生β3：脂肪-分解(3)多巴胺(DA)受体(D1D2)激动后效应：D1：肾血管/肠系膜血管/冠脉-舒张胃肠道刺激D2催吐化学感受区呕吐CNS中脑-边缘中脑-皮质精神分裂症简述受体有几种类型G蛋白偶联受体；配体门控离子通道受体；酪氨酸激酶受体；细胞内受体；酶类受体（CG、心钠肽）第六章胆碱受体激动药1.Meffect（M样作用）:静脉注射小剂量的Ach能激动M胆碱受体产生的包括：血管舒张、心脏抑制心率↓传导↓、胃肠壁和膀胱和支气管平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩—缩瞳、腺体分泌增加等作用。2.Neffect(N样作用)：激动N受体所呈现的作用，包括激动N1和N2受体。综合表现为平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、小血管收缩、血压升高和骨骼肌收缩等。3毛果芸香碱(匹鲁卡品)的药理作用及临床应用？药理作用：1)对眼的作用缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，并使虹膜根部变薄，从而使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。调节痉挛：2)对腺体的作用：较大剂量的毛果芸香碱可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。临床应用：○1低浓度的毛果芸香碱可滴眼用于治疗闭眼型青光眼○2虹膜炎：与扩瞳药交替使用，以防虹膜与晶状体粘连○3其他：口服可用于颈部放射后的口腔干燥。-3-4乙酰胆碱的药理作用M样作用：1）血管：舒张2）心脏：抑制－心力↓、心率↓、传导↓3）平滑肌：胃肠壁平滑肌、膀胱平滑肌、支气管平滑肌收缩4）括约肌舒张5）瞳孔括约肌：收缩—缩瞳6）腺体：分泌增加N样作用神经节：兴奋－血压升高骨骼肌：收缩肾上腺髓质：分泌肾上腺素,交感、副交感神经兴奋5试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制。毛果芸香碱是M受体激动药。激动虹膜括约肌M受体，虹膜向中心拉紧虹膜跟部变薄，前房角间隙变大。房水易通过巩膜静脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。第七章．抗胆碱酯酶药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注1.胆碱能危象：新斯的明中毒量时运动终板有大量ACh积聚，使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传递，肌无力症状加重。2.重症肌无力：为神经肌肉接头传递障碍所导致的慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。这是一种自身免疫性疾病，主要为机体对自身突触后运动终板的Nm受体产生免疫反应，在患者血清中可见Nm受体的抗体，从而导致Nm受体数目减少。3抗胆碱药：是一类能过与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物。4胆碱酯酶复活药:是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。5.试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。1）不可逆的与AChE结合形成磷酰化ChE,使Ach不能水解，堆积产生中毒症状，轻度M样作用，中度M、N样作用，重度M、N及CNS作用2）解磷啶＋阿托品3）阿托品抗M症状，解磷啶与磷酰化ChE结合生成磷酰化解磷啶使酶复活，与过多的有机磷结合排出体外。6试述新斯的明的药理作用和临床应用及禁忌症药理作用：抑制AChE,产生M、N样作用1）兴奋骨骼肌作用最强2）兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用较强3）对腺体、支气管平滑肌、眼、心脏作用较弱临床应用：1）重症肌无力（可口服、也可皮下或肌肉注射应避免过量引起胆碱能危象）2）腹胀气和尿潴留3）阵发性室上性心动过速4）竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒禁忌症：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻7重症肌无力首选新斯的明治疗的机制？①激动骨骼肌神经肌肉接头处的N2受体→骨骼肌收缩；②促进胆碱能神经末梢释放Ach→骨骼肌收缩；③抗AchE→Ach堆积→骨骼肌收缩8.毒扁豆碱和毛果芸香碱对眼作用的区别有哪些？-4-相同点：均可缩瞳、降眼压、调节痉挛的作用不同点○1作用机制不同：毛果芸香碱直接激动虹膜括约肌M受体，毒扁豆碱抑制AChE间接作用○2作用强度不同：毒扁豆碱奏效快，○3持续时间不同：毒扁豆碱持续时间长1-2天9琥珀胆碱中毒可否用新斯的明解救，为什么？不能，因为琥珀胆碱由假性胆碱酯酶（BchE）水解，因新斯的明抑制假性胆碱酯酶BchE，将使琥珀胆碱浓度更升高，加重中毒。10拟胆碱药分类直接作用于胆碱受体抗胆碱酯酶药药名毛果芸香碱新斯的明机制M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解（易逆性类）对眼的作用眼：（滴眼液）缩瞳——虹膜睫状体炎降低眼内压——闭角型青光眼调节痉挛——视物（远物）模糊不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱第八章．胆碱受体阻断药（I）-M胆碱受体阻断药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱1阿托品化：即阿托品轻度中毒症状，表现为口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。2调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌的M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊，此作用称为调节痉挛。（睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增大→眼视近物清楚,视远物模糊.）3调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛，致使悬韧带拉紧，晶状体固定在扁平状态，屈光度减小，不能将近物清晰地投射在视网膜上，只适于看远物，此作用称为调节麻痹。4简述山莨菪碱（anisodamine）的作用特点与临床应用山莨菪碱：选择性高、副反应少、毒性较低，不易通过血脑屏障，外周给药中枢作用弱，不良反应与禁忌症与阿托品相似，○1.松弛胃肠平滑肌：胃肠绞痛○2.扩血管：感染中毒性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。○3.细胞保护作用和抗血小板聚集作用（阿托品没有）：凝血性疾病5简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因。优点是①不易通过血脑屏障，不良反应少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。②缓解小血管痉挛，改善微循环显著。⑤对细胞有保护作用。6简述东莨菪碱（scopolamine）的作用特点与临床应用易通过血脑屏障，中枢抑制作用较阿托品强，扩瞳，调节麻痹作用较阿托品弱○1.中枢抑制（与阿托品不同）小量镇静、较大量催眠：麻醉前给药，更大量引起意识消失进入浅麻醉状态：替代洋金花-5-○2.抑制腺体分泌：麻醉前给药（优于阿托品）○3.中枢抗胆碱作用：抗帕金森病○4.抑制前庭神经内耳功能：预防晕动病首选（+苯海拉明）7简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因。优点是①抑制腺体分泌强于阿托品，减少唾液及支气管腺体分泌。②明显镇静催眠作用，增大剂量意识消失。③兴奋呼吸，缓解麻醉药引起呼吸抑制。8简述毛果芸香碱与阿托品药理作用与临床应有的主要区别：毛果芸香碱阿托品对眼的作用缩瞳、降低眼内压、调节痉挛扩瞳、升高眼内压、调节麻痹对腺体的作用腺体分泌增加腺体分泌减少对平滑肌的作用内脏平滑肌兴奋内脏平滑肌抑制（解痉挛）对心脏的作用心率减慢心率加快作用的选择性对眼和腺体的作用最明显对眼和腺体的作用最明显临床应用青光眼、虹膜炎各种内脏绞痛、麻醉前给药、虹膜炎、缓缓慢型心律失常、有机磷酸脂类中毒第九章．胆碱受体阻断药——N胆碱受体阻断药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱4神经节阻断药的临床主要用途：麻醉时控制血压，减少术后出血1.神经节阻断药（ganglionicblockingdrungs）：