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11.药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。2.药效学：药物对机体的作用及作用机制。3.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4.首关消除：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。5.肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠内的药物可部分经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。6.t1/2:为血浆药物浓度下降一半所需的时间。7.生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。8.副作用：当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。9.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。10.毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。11.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。12.最大效应（效能）：药物引起最大效应的能力。13.效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。14.治疗指数：LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。15.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小，可分为完全激动药和部分激动药。16.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。17.抗生素：指由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和人工半合成抗生素。18.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。19.化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量与治疗感染动物的半数有效量之比来表示：LD50/ED50，或者用5%的致死量与95%的有效量之比来表示：LD5/ED9520.抗菌药后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。21.细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。1、毛果芸香碱药理作用（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。、（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。临床应用：（1）青光眼：低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼可用于治疗闭角型青光眼（充血性青光眼），用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。2但高浓度药物可加重患者症状。（2）虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。（3）其他：口服可用于治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同时，汗液分泌也明显增加。本品还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。新斯的明的药理作用（1）眼：本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩和睫状肌收缩，导致瞳孔瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上诉作用可促进房水回流，从而使升高的眼内压下降。（2）胃肠道：新斯的明可促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。新斯的明对食管下段具有兴奋作用，在食管明显迟缓和扩张的患者，新斯的明能促进食管的蠕动，并增加其张力。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。（3）骨骼肌神经肌肉接头：大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用（新斯的明）。治疗剂量下，本类药物可适度增强内源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强。大剂量时，由于体内堆积的ACh导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤，随着体内AChE抑制程度的增加，肌张力逐渐下降。（4）其他：许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用，较高剂量可增加基础分泌率。尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。抗AChE药对中枢各部位有一定兴奋作用，但在高剂量时，常引起抑制或麻痹。临床应用：（1）重症肌无力：过量可引起胆碱能危象而加重症状（2）手术后腹气胀和尿潴留（3）阵发性室上性心动过速（4）非除极化型骨骼肌松弛药中毒的解救2、阿托品药理作用：（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。（3）调节麻痹：能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。（4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。、（7）心脏：加快心率，促进房室传导。（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张。（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。临床应用：（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，胃肠道、胆道、肾绞痛、膀胱刺激症状（2）抑制腺体分泌：全麻前给药、严重的流涎和盗汗3（3）眼科：膜睫状体炎、验光配眼镜（儿童）（4）缓慢型心律失常：迷走神经亢进引起的窦房阻滞、房室阻滞等（5）抗休克：感染性休克（6）解救有机磷酸酯类中毒及毒蕈中毒：拟胆碱药中毒3、不良反应及禁忌证（1）副作用：口干、心率加快、视物模糊（2）中枢毒性：先兴奋后抑制（3）中毒解救：对症治疗，口服用洗胃、导泻，促进排除毒物，并用毒扁豆碱（毛果芸香碱）。如有明显中枢兴奋，用地西泮，剂量不宜过大，禁用吩噻嗪类。（4）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热3、肾上腺素临床应用：（1）心脏骤停(2)过敏性疾病：过敏性休克，过敏性哮喘（急性发作者），血管神经性水肿及血清病）(3)与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼异丙肾上腺素临床应用：（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞：治疗II、III度房室传导阻滞。（3）心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用。（4）感染性休克去甲肾上腺素临床应用：（1）早期神经源性休克（2）药物中毒性低血压：特别是氯丙嗪中毒（3）上消化道大出血（胃底食道静脉曲张破裂）：口服，局部止血，作为临时措施4、酚妥拉明的临床应用（1）外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病（2）对抗去甲肾上腺素外漏（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治：诊断；手术前准备（4）抗休克（5）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、（6）药物引起的高血压（7）其他：男性勃起障碍。5、受体阻断药的临床应用、不良反应及禁忌症临床用途（1）心律失常（2）心绞痛和心肌梗死（3）高血压（4）充血性心力衰竭（5）甲状腺功能亢进（6）其他：青光眼，偏头痛；肌震颤；不良反应及禁忌证（1）心脏抑制。禁用于严重左心衰、重度房室传阻、窦缓；心梗病人慎用（2）诱发或加重支气管哮喘。禁用或慎用支气管哮喘病人（3）反跳现象。突然停药，可使病情加重，如血压上升、严重心率失常等。4（4）加重外周血管痉挛性疾病。禁用于此类病人（5）其他：中枢抑制、低血糖、眼－皮肤粘膜综合征等，肝功能不良者慎用。6、地西泮的药理作用和临床应用1、抗焦虑作用：有高度选择性，小于镇静剂量即可产生明显作用。是选择性作用与边缘系统的结果2、镇静催眠作用：苯二氮卓类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间3、抗惊厥，抗癫痫作用4、中枢性肌肉松弛作用5、其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。7、氢氯噻嗪的作用机制，临床应用，主要不良反应药理作用及机制：1、利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCI的重吸收2、降压作用：通过排钠利尿，减少血容量而降压，长期用药则通过扩张外周血管而降压3、抗利尿作用：增加水的重吸收加排钠作用，降低血浆渗透压，减轻病人的口渴感和减少饮水量，从而使尿量减少临床应用：1、水肿：可用于各种原因引起的水肿2、高血压病：基础降压药3、其他：可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。不良反应l、电解质紊乱：低钾血症最常见，注意补钾或与留钾利尿药合用2、高尿酸血症：痛风者慎用3、代谢变化：长期使用可致高血糖、高脂血症，使血中TG、TC及LDL升高4、过敏反应:与磺胺类有交叉过敏反应8、吗啡和哌替啶的作用机制、临床应用、主要不良反应作用机制：类似内源性阿片样肽，激动不同脑区阿片受体，成为机体“抗痛系统”的一部分而产生抗痛作用。脑啡肽（β-内啡肽、亮啡肽、强啡肽）阿片受体脑啡肽+阿片R（吗啡）谷氨酸、SP物质释放末梢膜超极化减弱、阻滞痛觉信号传递镇痛临床应用：1.镇痛其它镇痛药无效的急性锐痛、癌症剧痛（内脏绞痛应与阿托品等解痉药合用）（心肌梗死引起的的剧痛但血压正常者）2．心源性哮喘除用强心苷、氨茶碱及吸氧外，合用吗啡。伴昏迷、休克、严重肺功能不全及痰液过多者禁用3、止泻：主要不良反应：1、治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升5高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等。2、耐受性及依赖性3、急性中毒10、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应药理作用及临床应用：1．解热镇痛及抗风湿：中等剂量-解热、镇痛常与其他解热镇痛药配成复方，用于感冒发热及头痛、牙痛、神经痛和痛经等慢性纯痛大剂量-抗炎抗风湿，可使症状明显缓解用于急性风湿热和类风湿性关节炎，最好用至最大耐受量，但应注意防止中毒2．影响血小板功能：小剂量-防止血栓形成用于预防心肌梗死和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病，能降低病死率及再梗死率3、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗作用机制：抑制体内前列腺素（PG）的生物合成。不良反应：1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。2.加重出血倾向：延长出血时间,对严重肝损害,凝血酶原过低,维生素K缺乏及血友病人可引起出血,故这些病人应避免使用。3.过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。某些小肠患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。处理：停药,并静滴碳酸氢钠,以促进药物排泄。5.瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），预后差。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。6.肾损害：抑制PGs合成，取消PGs代偿机制。11、钙通道阻滞药的药理作用、临床应用药理作用：一、对心脏的作用1、负性肌力作用药物阻滞心肌细胞膜钙通道→Ca2＋内流↓→心肌细胞内Ca2＋↓→心肌收缩力↓→心输出量↓，心肌耗氧量↓2、负性频率和负性传导作用药物阻滞Ca2＋内流→窦房结4相除极↓→自律性↓，心率↓↓房室结0相除极↓→传导速度↓，有效不应期↑二、对平滑肌的作用1、血管平滑肌：能明显舒张血管，主要舒张动脉。冠