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1第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。受体药物类型：1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学（？）第二篇外周神经系统药第五章传出神经系统药概论传出神经系统受体分类【大题！】2拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答拟胆碱药分类代表药1）M·N受体激动药Ach2）M受体激动药毛果芸香碱3）N受体激动药烟碱4）抗胆碱酯酶药新斯的明胆碱受体阻断药分类代表M受体阻断药1）M1，M2受体阻断药阿托品2）M1受体阻断药哌仑西平3）M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药1）N1受体阻断药美加明2）N2受体阻断药琥珀胆碱第六章拟胆碱药分类直接作用于胆碱受体抗胆碱酯酶药药名毛果芸香碱新斯的明机制M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解（易逆性类）对眼的作用眼：（滴眼液）缩瞳——虹膜睫状体炎降低眼内压——闭角型青光眼调节痉挛——视物（远物）模糊不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱第七章有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药毒理：有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。胆碱酯酶复活药：氯解磷定碘解磷定第八章抗胆碱药阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药）药理作用及应用：31、抑制腺体分泌腺体分泌过多——全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。2、对眼的影响——（1）扩瞳用于虹膜睫状体炎（2）眼内压升高扩瞳，检查眼底（3）调节麻痹验光配眼镜3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）适用于各种内脏绞痛4、心脏（了解）缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。5、兴奋中枢神经系统解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难)。何谓“阿托品化”？四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现。比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎东莨菪碱：中枢作用最强第九章拟肾上腺素药分类α-R激动药β-R激动药α、β-R激动药α、β-R及多巴胺受体激动药：多巴胺药名去甲肾上腺素异丙肾肾上腺素肾上腺素药理作用1、收缩血管（对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）2、兴奋心脏1、兴奋心脏：心肌b1-受体：正性肌力、正性频率2、影响血压：收缩压↑舒张压↓脉压差1、兴奋心脏：兴奋β1受体；舒张冠状血管，改善血供2、血管：α1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）4（兴奋心脏β1，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）3、升高血压（强大）↑3、舒张支气管：激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌4、促进代谢：糖、脂肪β2（舒张）（骨骼肌和肝脏，冠脉）3、升血压【肾上腺素作用的翻转】如事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，成降压反应。4、舒张平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌5、促进代谢：糖、脂肪应用药物中毒性低血压休克异丙肾上腺素的临床应用。1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。2）房室传导阻滞：治疗III度房室传导阻滞，舌下含药。3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作4）休克：特别是感染性休克肾上腺素与局麻药配伍的原因？因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）过敏性休克宜首选肾上腺素？答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。第十章抗肾上腺素药α-R阻滞药——酚妥拉明临床应用1）外周血管痉挛性疾病2）防止组织坏死3）抗休克4）顽固性充血性5）嗜铬细胞瘤β-R阻滞药——普萘洛尔【内在拟交感活性】β-R阻滞药与β-R结合后除能阻断受体外，还对β-R具有部分激活作用，称~【膜稳定作用】有些β-R阻滞药具有局部麻醉租用和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~临床应用:心律失常、心绞痛、高血压、甲亢第三篇中枢神经系统药第十三章镇静催眠药镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。5苯二氮卓类：GABABDZ→Cl通道开放→Cl进入→膜内负电位→超极化→难兴奋第十四章抗癫痫药与抗惊厥药抗癫痫药苯妥英钠（大仑丁）作用与应用1、抗癫痫：【机理】★→{癫痫大发作首选药}①具有膜稳定作用，阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少的内流，从而阻止病灶放电向周围正常组织的扩散（不影响病灶本身的放电）②增GABA作用：GABA再摄取减少，诱导GABA受体增生2、治疗外周神经痛（稳定神经元膜的作用）→{外周神经痛}3、抗心律失常→{心律失常}第十五章抗精神失常药分类抗精神病药氯丙嗪【大题！】药理作用1、对中枢神经系统的影响①抗精神病②安定③镇吐④降温：发热、正常都能降⑤加强中枢抑制药的作用2、对植物神经系统的作用阻断α–R：阻断M-R3、对内分泌系统的影响应用1、各型精神分裂症，躁狂症2、呕吐、顽固性呃逆3、低温麻醉及人工冬眠【冬眠合剂】★氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁）不良反应1、一般反应CNS抑制、阻断M-R、局部刺激、体位性低血压2、锥体外系反应①帕金森氏综合征：发生率30%。肌肉张力增加，面具脸，动作迟缓，肌肉震颤等。②静坐不能四条DA通路：黑质－纹状体DA通路中脑－皮层DA通路中脑－边缘叶DA通路下丘脑－垂体DA通路6③急性肌张力障碍④迟发性运动障碍3、内分泌紊乱4、过敏5.惊厥与癫痫抗抑郁药丙米嗪（米帕明抗躁狂药碳酸锂第十七章解热镇痛抗炎药简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？共同作用：1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎阿司匹林作用和{应用}：解热镇痛：解热镇痛作用强，无成瘾性。{用于感冒发热及头痛，牙痛，神经痛，月经痛，等慢性钝痛。}抗炎抗风湿作用也较强，疗效迅速而确。用于风湿病鉴别诊断。}抑制血小板聚集：{预防心肌梗塞和脑血栓}不良反应：1、胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适等。2、凝血障碍以及出血倾向3、过敏反应：皮疹，荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，“阿司匹林哮喘”。4、【水杨酸反应】头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重时出现精神症状，昏迷。解救：停药；维持血压和呼吸；静注NaHCO3。5、【瑞氏综合征】13阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG合成阿司匹林使发热体温降至正常感冒发热只影响散热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变，人工冬眠中枢能使体温降至正常以下影响产热和散热过程14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？答：药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用7药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛第十八章镇痛药吗啡作用：中枢神经系统：镇痛，镇静：对各种疼痛都有效，其中对钝痛强于锐痛。镇痛同时，不影响意识和其它感觉。有明显镇静作用，消除紧张、恐惧等情绪反应。引起欣快感，可消除伴随疼痛而来的情绪反应。镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失抑制呼吸：降低了呼吸中枢对于CO2的敏感性其他中枢作用：缩瞳：针样瞳孔催吐：兴奋CTZ兴奋平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌，可止泻或引起便秘。心血管系统：扩张外周血管，体位性低血压。应用：镇痛：其它药物无效的急性锐痛。慢性钝痛不用；内脏平滑肌痉挛疼痛合用阿托品；临产阵痛不用。心源性哮喘：吗啡为什么能治疗心源性哮喘？答：1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管止泻：用于急性慢性消耗性腹泻。常用阿片酊制剂。咳嗽不良反应：治疗量可引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等；用量过大可造成急性中毒：昏迷、针样瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。连续反复用药可产生成瘾性：戒断症状：烦躁不安，失眠，流泪，流涕，呕吐，腹痛，腹泻，出汗，虚脱，意识丧失等。吗啡与度冷丁在作用上有何异同。答：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压。不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛·心源性哮喘。不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）第二十三章抗慢性心功能不全药8抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量强心苷类植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等药理作用1、正性肌力作用：特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷降低心肌耗氧增加心输出量【机制】★抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶→细胞内Na+一过性增加→通过Na+-Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。2、负性频率作用非强心苷类正性肌力作用药1、磷酸二酯酶抑制剂（氨吡酮、甲晴吡酮）2、β受体激动剂（多巴酚丁胺）第二十四章抗高血压药利尿药氢氯噻嗪钙