药理学名词解释

药理学名词解释第一篇总论第一章绪言1.药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。2.药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。3.药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。4.药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。5.发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。6.评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。7.一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。8.毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。第二章药效学1.药物作用（drugaction）药物与机体组织间的原发作用。2.药物效应（drugeffect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。3.兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。4.抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。5.局部作用（localaction）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。6.全身作用（generalaction）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。7.治疗作用（therapeuticaction）能达到防治效果的作用。8.对因治疗（etiologicaltreatment）治本，针对病因治疗。9.对症治疗（symptomatictreatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。10.副作用（sideeffect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。11.毒性反应（toxicreaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。12.急性毒性（acutetoxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。13.慢性毒性（chronictoxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。14.变态反应（allergyreaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。15.继发性反应（secondaryreaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。16.二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。17.后遗效应（residualeffect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。18.致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。19.受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。20.配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。21.受点（receptorsite）受体与配体结合的特定结合部位。22.受体调节（receptorregulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。23.向下调节（upregulation）长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐渐下降。24.向上调节（upregulation）长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起反跳现象，敏感性增高。25.同种调节（homospecificregulation）配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。26.异种调节（heterospecificregulation）配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生的调节。27.激动剂（agonist）完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。28.部分激动剂（partialagonist）与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的效应。29.拮抗剂（antagonist）与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。30.量效关系（dose-responserelationship）剂量与效应的关系。31.效能（efficacy）药物引起的最大效应。32.效价（potency）产生相同效应所需的剂量or浓度大小。33.最小有效量（minimumeffectivedose）能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。34.极量出现疗效的最大剂量。35.最小中毒量（minimumtoxicdose）出现中毒症状的最小剂量。36.半数致死量LD50使群体动物死亡50%时的剂量。37.半数有效量ED50产生最大效应的50%时所需要的剂量。38.最小中毒量LD5使群体动物死亡5%时的剂量。39.最大治疗量ED95产生最大效应的95%的剂量。第三章药动学1.被动转运（passivetransport）药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。2.简单扩散（simplediffusion）脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。3.滤过（filtration）水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物，借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。4.易化扩散（facilitateddiffusion）载体转运，通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。5.电压依赖性通道（VDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电位差的影响。6.化学依赖性通道（CDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质决定。7.主动转运（activetransport）逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的帮助下，分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。8.膜动转运（cytosis）大分子物质的转运伴有膜的运动。9.胞饮（pinocytosis）吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。10.胞吐（exocytosis）胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生物膜外凸，而由细胞内转运到细胞外。11.吸收（absorption）药物从用药部位进入血液循环的过程。12.首关效应（first-passeffect）口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜and肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。13.血-脑屏障（blood-brainbarrier）血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障。14.代谢（metabolism）药物在体内发生的结构变化。15.灭活（inactivation）由活性药物转化为无活性的代谢物。16.活化（activation）由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。17.微粒体（microsomalenzymes）肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。18.药酶诱导作用（inductionofmicrosomalenzymeactivity）有些药物可使肝药酶合成加速or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。19.停药敏化两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增强的现象。20.潜伏期（latentperiod）用药后到开始出现疗效的一段时间，主要反映药物的吸收和分布过程。21.持续期（persistentperiod）药物维持有效浓度的时间，与药物的吸收和消除速率有关。22.残留期（residualperiod）体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与消除速率有关。23.肝肠循环（enterohepaticcycle）被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小肠间的循环。24.药峰浓度（peakconcentration，Cmax）用药后所能达到的最高浓度，通常与药物剂量成正比。25.药峰时间（peaktime，Tmax）用药后达到最高浓度的时间。26.生物利用度（bioavailability）经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。27.生物等效性（bioequivalence）两个药学等同的药品（有效成分、剂量、剂型、给药途径相同），所含的有效成分的生物利用度无显著差别。28.表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd或V）药物在体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。29.一级动力学（first-orderkinetics）药物的转运or消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运or消除某恒定比例的药量。30.消除半衰期（eliminationhalf-life，t1/2）血药浓度降低一半所需要的时间。31.零级动力学（zero-orderkinetics）恒量吸收，消除动力学，单位时间内吸收or消除相等量的药物。32.房室模型（compartmentmodel）假设人体作为一个系统，内分若干房室，药物进入体内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。33.一室开放型模型用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。34.二室开放型模型药物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室。35.稳态血浆浓度（steadystateplasmaconcentration，Css）坪浓度，一级动力学的药物，恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度维持在一定水平（药-时曲线在某一范围内波动）。36.趋坪时间血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需4~5个t1/2。第四章影响药效的因素1.特异质（idiosyncrasy）个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or极不敏感的反应，or出现与往常性质不同的反应。2.个体差异（individualvariation）相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。3.安慰剂（placebo）本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。4.耐受性（tolerance）机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱，停药后可消失。5.快速耐受性（acutetolerance）在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。6.交叉耐受性（crosstolerance）机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低。7.耐药性（抗药性，resistance）在化学治疗中，病原体or肿瘤细胞对药物的敏感性降低。8.依赖性（dependence）长期应用某种药物后，机体对其产生了生理性or精神性的依赖and需求9.躯体依赖性（成瘾性，physicaldependence）反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，终端用药，出现强烈的戒断综合征。10.精神依赖性（习惯性，psychicdependence）用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望连续用药，以达到舒适感。11.协同作用（synergism）合并用药，作用增加。12.拮抗作用（antagonism）合并用药，效应减弱。第二篇外周神经系统5.调节痉挛晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊的作用。调节麻痹晶状体变扁平，屈光度减少，看近物模糊、看远物清楚的作用。肾上腺素作用的翻转α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。内在拟交感活性某些β-R阻断剂除了阻断作用外，也具有较弱的激动作用。拟胆碱药（cholinomimeticdrugs）一类作用与Ach相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉街头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。6.胆碱受体阻断药对胆碱受体亲和力强，与ACh或拟似药竞争与受体的结合，无内在活性，阻断其对受体的激动，发挥抗胆碱作用