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1pharmacology药理学：是研究药物与机体相互作用、作用规律及其作用机制的科学，是一门联系基础医学与临床医学、医学与药学的桥梁科学。drug药物：是指能影响机体的生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗疾病及计划生育的化学物质。治疗作用：凡是符合用药目的，有利于预防和治疗疾病的作用。Etiologicaltreatment对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病。Adversereaction不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。Sidereaction副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反映。Toxicreaction毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应。受体激动药：对受体既有亲和力又具有内在活性的药物称为激动药。受体阻断药：对受体有很大的亲和力而无内在活性（a=o），它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这这些药物称为阻断药。Maximaleffectemax效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不断增强，此时的效应称为最大效应，又称效能。potency效价强度;效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量称为效价强度。极量：虽然比常用量大，但比最小中毒量小，对大多数人并不引起毒性反应，对个别患者可能引起毒性。LD半数死亡量：引起一半实验动物死亡时的剂量。Firstpasselimination首过消除：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和（或）增加其活性的药物。Hepatoenteralcircuiation肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏。Halflife半衰期：体内的药物分布平衡后，血浆药物浓度下降一半所需要的时间。协同作用：药物作用的增强。拮抗作用：药理作用的减弱甚至消失。耐受性：某些个体需用高于常用量的药量才能出现药物效应，称为耐受性。耐药性：某些病原体对药物的敏感性降低。antibiotics抗生素：是在低浓度下能选择性抑制或杀灭他种微生物或肿瘤细胞的微生物的次级产物。Antibabacterialspectrum抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。PAE抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。简述新斯的明治疗重症肌无力的药理学基础。答：主要为机体对自身突触后运动终板的ACh受体产生免疫反应，在患者血清中可见抗ACh受体的抗体，从而导致ACh受体数目减少。简述阿托品对眼的作用及在眼科的应用。答：作用：（1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹应用：（1）虹膜睫状体炎：0.5%~1%溶液滴眼，可松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。与缩瞳药交替使用，还可预防虹膜与晶状体粘连引起的瞳孔闭锁。（2)验光、检查眼底：眼内滴用阿托品可使睫状肌松弛，具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。亦可利用其扩瞳作用以利于眼底检查。阿托品的药理作用和临床应用。答：药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱2受体激动药与M受体结合，从而拮抗了它们的激动作用。阿托品对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节的NN受体也有阻断作用。阿托品对各种M受体亚型的选择性较低。临床应用：（1）平滑肌痉挛性疼痛（2）纤体分泌过多（3)眼科用药（4）缓慢性心律失常（5）感染性休克（6）解救有机磷酸脂类中毒简述胆碱酯酶解救有机磷酸酯类中毒的原理。答：（1）酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，形成氯解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物再裂解，形成磷酰化氯解磷定，同时游离出胆碱酯酶，使其水解乙酰胆碱的活性恢复。（2）直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定由尿排出。简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用和不良反应。答：作用：能阻断ａ受体，同时还能抑制血管运动中枢和直接扩张血管，引起血压下降。氯丙嗪可阻断Ｍ胆碱受体，大剂量应用时，出现口干、便秘、少汗、视力模糊、眼压升高等不良反应。临床应用：（１）精神分裂症：主要用于治疗Ⅰ型精神分裂症，对Ⅱ型精神分裂症患者无效，甚至加重病情。（２）呕吐和顽固性呃逆：有镇吐作用。（３）人工冬眠和低温麻醉不良反应：常见不良反应；锥体外系反应；变态反应：皮疹，接触性皮炎；要远行精神异常；急性中毒简述吗啡对中枢神经系统的作用、主要不良反应。答：作用：（１）镇痛作用（２）镇静、致欣快作用（３）抑制呼吸（４）镇咳作用（５）其他中枢作用：吗啡兴奋延髓催吐化学感受区的阿片受体，可致恶心、呕吐。也兴奋中枢盖前核的阿片受体，引起瞳孔缩小，中毒时可出现针尖样瞳孔。不良反应：（１）副作用：治疗量吗啡可引起呼吸抑制、恶心、呕吐、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。（２）耐受性和依赖性（３）急性中毒（4）禁用：肺源性心脏病、支气管哮喘、颅脑损伤、严重肝功能减退、临产妇和哺乳期妇女。简述解热镇痛药的解热作用机制和特点。答：作用机制：治疗能NSAIDs能抑制COX活性，使前列腺素的合成减少，从而阻断内热原对体温调节中枢的作用，使体温调定点回到正常水平，通过增加散热而使发热者体温降低。特点：使发热者体温下降至正常,对正常体温几乎无影响。简述阿司匹林的主要不良反应答：（1）胃肠道反应：易引起恶心、呕吐、上腹部不适等。(2)凝血功能障碍：手术前1周应停用，以防出血。（3）变态反应：哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用本品。（4）水杨酸反应：静脉滴注碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿中排泄。（5）瑞夷综合症：儿童可给予对乙酰氨基酚代替。简述糖皮质激素引起的药理作用、不良反应和禁忌症。答：药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症全过程都有抑制作用。炎症反应：是机体的一种防御功能。炎症后期：是组织修复的重要过程。抗炎的同时，降低机体的防御能力，可导致感染扩散和伤口愈合迟缓。（2）免疫抑制作用：对免疫过程的多个环节有抑制作用。抗过敏作用：缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状。降低人体正常免疫力，诱发或加重感染。（3）抗休克作用：超大剂量，广泛用于治疗各种休克，尤适合中毒性休克。（4）退热作用：又迅速而良好的退热作用。血液及造血系统：刺激骨髓造血功能。中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性。消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，提高食欲，促进消化。（5）骨骼：可引起骨质疏松。不良反应：㈠长期大剂量应用引起的不良反应。1.医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：3一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。必要时可对症处理。2.诱发或加重感染3.诱发或加重消化性溃疡：可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至出血或穿孔。4.心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓6.其他：白内障、诱发或加重精神失常和癫痫、有致畸作用、影响生长发育。㈡长期应用突然停药引起的不良反应1.医源性肾上腺皮质功能不全2.反跳现象3.停药症状：久用后突然停药或减量过快，可出现原有疾病没有的症状。禁忌症：未能用抗菌药物控制的病毒、细菌和真菌感染、严重高血压、糖尿病、活动胃十二指肠溃疡、新近的胃肠吻合术后、严重的精神病史、骨质疏松症、青光眼、白内障。简述β内酰胺类抗生素的抗菌作用机制机制：通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌活性。青霉素通过作用于PBPs，抑制肽链的交互连接，阻止正常的肽聚糖结构生成，造成细胞壁缺损。细菌失去细胞壁的屏障作用后，水分向高渗的胞质内渗透，导致菌体膨胀、变形、破裂。另外，还可以触发细菌内源性自溶机制，启动细胞溶解并导致死亡。论述血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压的作用机制和特点。答：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药是一类能抑制血管紧张素转化酶，减少AngII生长成，舒张血管、逆转心血管重构的药物。常用药物有：卡托普利、依那普利、赖诺普利、苯那普利、福辛普利等。卡托普利降压作用机制：（1）抑制循环及组织中的ACE活性，减少AngⅡ生成，舒张阻力及容量血管，逆转血管重构，改善血管壁的顺应性，降低血压（2）抑制激肽酶Ⅱ活性，减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压（３）调节神经－内分泌，使去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水、钠潴留，有利于血压控制。特点：降压时不伴有反射性心率加快，增加机体对胰岛素的敏感性；长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢异常等。分别论述硝酸甘油和普萘洛尔抗心绞痛的药理学依据。答：硝酸甘油：扩张全身静、动脉，降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。重新分配冠状动脉血流，增加缺血心肌的供血。舒张冠状动脉，增加的冠脉血液较多的流向缺血区。硝酸甘油释放的NO，可减轻心肌缺血损伤，改善左心室功能，减少心肌缺血，保护缺血心肌。抑制血小板聚集，降低血小板聚集和黏附，防止血栓形成。普萘洛尔：用药后使心率减慢，心肌收缩率和心排血量降低，冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，支气管平滑肌收缩。论述氢氯噻嗪抗高血压的作用机制和特点答：机制：（１）血管壁平滑肌内钠减少，平滑肌舒张。（2）血管平滑对收缩血管物质的反应性降低。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质。特点：（１）起效缓慢、温和而持久（２）心率和心排血量不变（３）不引起体位性低血压（４）不易产生耐受性（５）长期使用可致肾素活性增高（６）限制钠的摄入可增效，钠摄入增多可降低其降压效能。论述强心苷对心脏的药理作用及作用机制，以及对心脏的毒性答：药理作用：正性肌力作用（增强心肌收缩力）：（１）增加心肌细胞内可利用钙的含量，治疗量的强心苷能选择性作用于心脏，增强心肌收缩力，对心力衰竭心肌作用尤为显著。（２）负性频率作用（减慢心率）：增强迷走神经张力，抑制窦房结引起心率减慢（３）对传导组织和心肌电生理特性的影响：缩短心房ＥＲＰ、降低窦房结自律性、减慢房室结传导、增高蒲氏纤维自律性，同时缩短ＥＲＰ。（４）对心电图的影响：中毒量可引起各种心律失常的心电图变化。（５）其他作用：对神经内分泌作用：中毒量兴奋催吐化学感受器而引起呕吐；对过度激活的ＲＡＡＳ产生抑制作用。对肾脏作用：对心力衰竭患者产生间接利尿作用。对血管作用：4直接收缩血管平滑肌，是外周阻力升高。作用机制：治疗机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+-K+交换减少及Na+-Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+增加。而增强心肌收缩力。中毒机制：中毒剂量：严重抑制Na+-K+-ＡＴＰ酶，导致心肌细胞损伤，使细胞内K+量明显减少，导致心肌细胞自律性增高，传导减慢，诱发心律失常。毒性：（1）快速型心律失常:最常见和最早出现的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及室性心动过速，甚至心室颤动。（2）缓慢型心律失常:可出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及窦性心动过缓，重者可致窦性停搏。论述青霉素的抗菌谱、抗菌作用机制、主要不良反应及防治措施答：抗菌谱：窄谱。球菌：溶链、肺双、不产酶葡菌球菌。杆菌：白喉、炭疽、破伤风杆菌。球菌：脑膜炎球菌、淋球菌（多耐药）。杆菌：较弱。其他：螺旋体、放线菌。真菌、原虫、立克次体、病毒无效。抗菌作用机制：与细胞膜上青霉素结合蛋白（ＰＢＰｓ)结合，抑制细菌细胞壁粘肽的合成，呈现杀菌作用。不良反应：（１）过敏反应：最常见，各型变态反应（荨麻疹、药疹、血清病样反应），最严重的是过敏性休克。（２）赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，出现感染症状加剧的现象。（３）其他：肌内注射青霉素钾盐可产生局部疼痛、红肿或硬结；大量静脉注射青霉素钠、钾盐易造成高钠血症和高钾血症；肌内注射区可发生周围神经炎；偶可引起精神病发作。鞘内注射或全身大剂量应用青霉素可引起青霉素脑病。防治措施：①严格掌握适应证；②问病史；③做皮试；④现配现用；⑤注射后观察；⑥准备急救：肾上腺素论述氨基糖苷类抗生素的共同特性（抗菌谱、抗菌作用机制和主要不良反应）答：抗菌