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同学们，我整理了《药理学》复习题的答案，请大家抓紧时间复习，并一定要背出来哦！药理学作业一、名词解释副作用合格药品在治疗量时出现与用药目的无关的不良反应，主要是药物选择性不高。毒性作用用药过量、过久或病人高度敏感，药物对机体的严重损害，分急性中毒和慢性中毒。后遗效应停药后，血药浓度低于最低有效浓度以下时，残留的药理作用引起的不良后果。治疗指数半数致死量与半数有效量的比值（LD50/ED50），该值越大，药物的安全性越好。效价药物引起同等效应所需要的剂量，反应药物与效应器的亲和力大小。效能药物能产生的最大效应，反应药物的内在活性。停药反应长期用药后突然停药，原有的症状突然加重。生物利用度药物制剂被吸收利用的程度和速度。半衰期血药浓度下降一半所需要的时间。是表达药物消除速度的指标。首关消除口服药物由于受到胃肠黏膜和肝脏的代谢灭活，吸收入血的药量减少的现象。极量又称最大治疗量，是能产生最大治疗作用且未引起中毒的给药剂量。超过极量可能引起中毒反应。治疗量：介于最小有效量与极量之间的剂量，是治疗疾病的用药量。常用量在药物有效量范围内，大于最小有效量小于极量的中间剂量范围，往往既安全又有效。耐受性长期用药后，机体对药物的敏感性降低，需增加药物的用量。耐药性病原微生物反复多次接触化学治疗药物，对药物的敏感性下降的现象。肝肠循环从胆汁排泄的药物，经肠道重新吸收入血的过程。坪值按半衰期间隔给药，大约经过4-5个半衰期给药后，血药浓度越来越稳定，称为稳态血药浓度，也叫坪值。M样效应（作用）激动M受体产生的效应，表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌减少，瞳孔缩小和平滑肌收缩。β样效应（作用）激动β受体产生的效应，表现为心脏兴奋，支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状动脉扩张记忆肾素分泌增加。肾上腺素升压作用翻转效应先用α受体阻断药(如酚托拉明等)，其取消了肾上腺素激动α样缩血管升压作用,只表现出β2样扩血管的降压作用，这种现象称肾上腺素升压效应的翻转。内在拟交感活性有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用冬眠合剂氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶组成的复方制剂，用于人工冬眠。抗菌谱抗菌药物的抗菌范围。二重感染长期使用广谱类抗生素，如四环素，抑制敏感细菌繁殖，不敏感细菌趁机大量繁殖引起的新得感染极化液有胰岛素、氯化钾和葡萄糖组成的复方制剂，主要用于纠正细胞内缺钾抗菌后效应指细菌接触具有足够浓度的抗菌药物,当药物祛除或浓度降低到最低抑菌浓度以下时,细菌仍在一定时间内受到持续抑制的现象。抗生素是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，它能杀灭或抑制其他病原微生物。抗菌活性药物抑制或杀灭病原微生物的能力。二、问答题1.比较阿托品和毛果芸香碱对眼的不同药理作用和临床应用毛果芸香碱阿托品瞳孔缩小扩大眼内压降低升高晶状体固定于近视状态（调节痉挛）固定于远视状态（调节麻痹）临床应用青光眼、虹睫炎眼底检查、验光配件、虹睫炎2.阐述强心苷的不良反应及防治措施不良反应：消化道反应（恶性呕吐腹胀等）、神经系统反应（头痛、黄视、绿视等）和心脏毒性（室早、房室传导阻滞等）防治：1停药，纠正强心苷中毒的诱因，如低钾、低镁、高钙和缺氧2.快速型心律失常，观察血钾，如果低钾，则需补钾，可以口服氯化钾3.抗心律失常治疗：缓慢型心律失常用阿托品，快速型心律失常可用苯妥英钠或者利多卡因4.极重度中毒可以选着地高辛抗体Fab片段3.阐述糖皮质激素的药理作用、临床应用和不良反应作用（1）抗炎：抑制炎症反应各个不同的阶段。（2）抗毒：提高机体对内毒素的耐受力。（3）抗免疫：抑制细胞免疫和体液免疫。（4）抗休克：（5）消化系统作用：刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。（6）血液系统作用：红细胞血红蛋白血小板数量增加，白细胞（7）中枢神经系统：兴奋应用（1）替代治疗替代治疗主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作糖皮质激素的补充治疗。（2）严重感染或炎症严重感染在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗；（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病（4）休克适用于各种休克，有助于病人度过危险期。对感染中毒性休克，须与足量有效的抗菌药物合用。（5）血液病如急性淋巴细胞性白血病，再障等。（6）皮肤病如接触性皮炎、湿疹和牛皮癣等.不良反应长期用药后导致（1）物质代谢和水盐代谢紊乱出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状。（2）诱发或加重感染（3）消化系统并发症可诱发或加剧消化性溃疡。（4）心血管系统并发症诱发高血压和动脉粥样硬化。（5）其他如骨质疏松及椎骨压迫性骨折，神经精神异常，诱发癫痫发作，白内障和青光眼。突然停药可出现（1）肾上腺皮质萎缩和机能不全表现如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救，这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。（2）反跳现象因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化4.抗菌药物的作用机制有哪些，并各举例说明抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素类抑制细胞膜功能：两性霉素B、多粘菌素等。抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。抑制核酸合成喹诺酮类、磺胺类等。5试述硝酸甘油和β受体阻断剂联合应用治疗心绞痛的依据答：普萘洛尔与硝酯甘油合用于心绞痛时，普萘洛尔可以对抗硝酯甘油可能引起的心率加快缺点，硝酯甘油可以避免普萘洛尔可能引起的冠脉痉挛、心室容积增加缺点，两者可以互相取长补短，协同增加心肌血供、降低心肌耗氧量。6.试述阿托品的药理作用、临床应用药理作用：1.减少唾液及汗液的分泌；2.松弛内脏平滑肌，解痉时尤为明显；3.扩瞳作用、升高眼内压、调节麻痹；4.兴奋心脏；5.大剂量可扩张血管，改善微循环；6.大剂量下可兴奋延脑呼吸中枢及大脑。临床应用：1.适用于各种内脏绞痛，也可适用于遗尿症；2.麻醉前给药，治疗盗汗及急性胰腺炎；3.虹膜睫状体炎、检查眼底、于验光配眼镜；4．抗休克，主要用于感染性休克；5.用于缓慢型心律失常；6.解救有机磷酸酯类中毒，必要时与解磷定合用。7.试述肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应药理作用：α受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。β受体激动引起骨骼肌血管和冠状血管扩张、心脏兴奋、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松驰。常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降，大剂量使收缩压、舒张压均升高。临床应用：心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、局部止血以及与局麻药配伍。8.试述氯丙嗪的作用和不良反应A、氯丙嗪的作用：（1）对中枢神经系统的作用：①镇静安定抗精神病：②镇吐。③对体温调节中枢的影响：体温随环境温度的变化而升降。与异丙嗪、哌替啶组成“冬眠合剂”，进行“人工冬眠”，④可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇等中枢抑制药的作用。（2）对自主神经系统的影响：可阻断α受体和M受体的作用（3）对内分泌系统的影响：抑制催乳素释放激素的分泌，可致乳房肿大、溢乳；抑制性激素分泌，出现排卵延迟等性功能障碍；应用：精神分裂症、药物和疾病等原因所致的呕吐、顽固性呃逆、人工冬眠等。长期大剂量用药后最主要的不良反应是锥体外系反应，表现为①帕金森综合征：多见。②急性肌张力障碍。③静坐不能。④迟发性运动障碍。9.试述阿司匹林的主要不良反应①胃肠道反应；②凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应：阿司匹林哮喘；10.试述抗高血压的分类并举代表药物常用的一线抗高血压药有（1）Β受体阻滞药和α阻滞药：普萘洛尔、拉贝洛尔和哌唑嗪等；（2）利尿药：氢氯噻嗪；（3）钙拮抗药：尼莫地平、氨氯地平等；（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和血管紧张素转II受体阻滞药：卡托普利、依那普利和氯沙坦等。11.试述青霉素的不良反应及防治主要不良反应是过敏反应特别是过敏性休克。防治方法：(1)问药物过敏史；（2）皮试,首次给药、停药3天及更换药物批号都要做皮试；（3）避免外用和在饥饿条件下用药；（4）首次注射要观察30分钟；（5）一旦发生过敏反应，要立即停药，给予抗过敏治疗（H1受体阻断药或者肾上腺糖皮质激素），若发生过敏性性休克，立即皮下或肌肉注射肾上腺素。12.比较阿司匹林与氯丙嗪的降温作用。氯丙嗪阿司匹林作用机制抑制体温调节中枢抑制PG的生物合成作用特点配合物理降温，可使发热者和正常体温下降仅使发热者的体温下降至正常，对正常体温几乎无影响临床应用人工冬眠，低温麻醉感冒发热13．比较阿司匹林与吗啡类药物的镇痛作用。吗啡阿司匹林作用部位中枢外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等临床应用急性锐痛慢性钝痛成瘾性有无