药理学考试复习

药理学考试复习总结简答题和问答题部分简述抗高血压药的分类及各类代表药是什么？抗高血压药共分八类：①类利尿药有氢氯噻嗪②β受体阻断药，普萘洛尔③血管紧张素转化酶抑制药卡托普利④钙拮抗药硝苯地平⑤中枢交感神经抑制药，可乐定⑥抗去甲肾上腺素抑制药利血平⑦α1肾上腺素受阻断药哌唑嗪⑧直接扩张血管平滑肌药肼苯哒嗪等。常用抗心绞痛药有那些？各举一代表药物常用抗心绞痛药分为三类：1硝酸酯类：其代表药物硝酸甘油；2β受体阻断药：代表药物为普奈洛尔；3钙拮抗药：其代表药物硝苯地平。利尿药按效能和可分为哪几类？各举一代表药物。分为三类：高效利尿药，呋塞米；中效利尿药，氢氯噻嗪；低效利尿药，螺内酯和乙酰唑胺试述阿托品的药理作用和临床用途。1.阿托品的作用主要是M受体阻断作用，包括以下几个方面:1.抑制腺体分泌，在临床上可以用于麻醉前给药以及流涎、盗汗。2.解除内脏平滑肌痉挛，对胃绞痛、胆绞痛、肠绞痛效果显著。3.对眼睛的作用包括三个方面：扩瞳、什高眼内压和调节麻痹，因此在眼科可用于虹膜睫状体炎、检查眼底及验光配镜。4.较大剂量的阿托品能阻断M受体解除迷走神经对心脏的抑制，有加快心率和房室传导作用，治疗缓慢型心律失常。5.较大剂量的阿托品还可解除血管痉挛，改善微循环，可用于治疗感染性休克。6.大剂量的阿托品有兴奋中枢神经系统的作用。7.反复、及早、足量地注射阿托品可对抗有机磷酸酯类中毒的症状和呼吸抑制状态，故临床用于有机磷农药中毒的抢救。简述氨基苷类抗生素的不良反应（1）耳毒性，（2）肾毒性，（3）过敏反应，（4）神经肌肉阻滞有机磷酸酯类农药急性中毒的机制、中毒症状、中毒解救的原则。有机磷酸酯类农药的机理为：难逆性抑制胆碱酯酶，使突触间隙乙酰胆碱大量持久地堆积而引起中毒。轻度中毒症状以M样症状为主、中度中毒除M症状加重外也出现N样症状，重度中毒除M样和N症状外，还出现中枢神经系统症状。解救原则：(1)清除毒物;(2)对症治疗：及早足量反复使用阿托品等;(3)对因治疗：使用胆碱酯酶复活药。2．为什么硝酸甘油和普奈洛尔合用于心绞痛药可增强疗效？硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快，心肌收缩力加强。普奈洛尔可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧的作用，前者可抵消后者扩大心室容积，延长射血时间的缺点，后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。阿斯匹林和氯丙嗪对体温的影响有何不同？（1）特点不同：氯丙嗪对正常人体与发热患者均可使体温降低，体温下降与环境温度关系密切，在低温环境中使体温显著降低，而在高温环境中使体温升高；阿斯匹林仅可使发热患者体温降至正常水平。（2）机理不同：氯丙嗪能抑制下丘脑后部的体温调节中枢，使其调节机能失灵；而阿斯匹林是抑制CNS中的PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用。（3）用途不同：氯丙嗪用于低温麻醉和人工冬眠；阿斯匹林则用于感冒发热、关节炎症时发热。简述托普利为什么具有降压作用卡托普利是血管紧张素转化酶抑制药，抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，降低肾素—血管紧张素—醛固酮的活性，使血管扩张，外周阻力醛固酮释放减少，血压下降。简述青霉素的作用机制、作用特点。作用机制：（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁的合成。（2）激发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡。抗菌特点：（1）对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；（2）对革兰氏阳性菌作用强，对革兰氏阴性菌作用弱；（3）对人和动物毒性低。与巴比妥药物比较，苯二氮卓类药物作为催眠药使用有哪些优点？（1）快动眼睡眠无明显缩短，停药后反跳现象不明显；（2）对肝药酶无明显影响作用，对其它药物代谢影响小：（3）副作用轻，耐受性、依赖性、成瘾性小：（4）治疗指数高，对呼吸影响小，大剂量不引起麻醉。强心苷的主要作用与用途作用：治疗量轻度抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶而具正性肌力作用，正性肌力作用之间接结果而具负性频率作用；小剂量时由于心肌收力增强反射性兴奋心迷走神经、大剂量时直接作用于房室结而具负性传导作用；对心电图的影响特征性的改变是S-T段下降呈鱼钩状。用途１：慢性心功能不全；２：某些心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。试述糖皮质激素类药物的不良反应。1.长期大量应用引起的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进症(2)诱发或加重感染（3）诱发或加重消化道溃疡（4）伤口愈合延缓、骨质疏松，肌肉萎缩、延缓生长（5）心血管系统的并发症；高血压，动脉粥样硬化等（6）神经系统症状：欣快及失眠，并可诱发精神病和癫痫。停药反应（1）肾上腺皮质萎缩和功能不全（2）反跳现象：突然停药或减量太快而使原病复发或加重。2．抗心绞痛药缓解心绞痛的作用机理为何？列举常用药物及其适应症。2.心绞痛的发作是由于心肌供氧和耗氧之间平衡失调产生尖锐矛盾而引发，现有抗心绞痛药可通过不同途径来调整氧的供需平衡失调，但主要是通过降低心肌耗氧量，其次是增加心肌供血供氧而发挥治疗作用。常用抗心绞痛药分为三类：（1）硝酸酯类：其代表药物硝酸甘油通过松驰血管平滑肌而降低心肌耗氧量，舌下或吸入给药缓解心绞痛；软膏或膜剂外用预防心绞痛发作。（2）β受体阻断药：代表药物为普奈洛尔，主要通过阻断β受体的过度兴奋而降低心肌耗氧量，常用于对硝酸酯类不敏感的稳定型心绞痛。（3）钙拮抗药：其代表药物硝苯地平通过钙拮抗作用减弱心肌收缩力，扩张冠状血管而发挥作用，主要用于变异型心绞痛，对稳定型心绞痛也有效。1.简述钙拮抗药的药理作用有哪些。1.本类药能阻断Ca++进入心肌细胞内，使平滑肌和心肌收缩力减弱，抑制了兴奋一收缩偶联过程，产生血管扩张和心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。2.解热镇痛抗炎药的共同作用和机理。2.共同作用及机理①解热机理为抑制下丘脑PG合成；②镇痛机理为抑制外周PG合成；③抗炎抗风湿（除苯胺类外）机理为抑制外用PG合成，抑制白细胞凝集，降低白细胞趋化性，减少缓激肽生成，抑制透明质酸酶，保护溶酶体膜等。3.为何伴有心动过速的心绞痛患者不宜选用硝酸甘油？3.硝酸甘油血管的作用强，可反射性兴奋交感神经，使心率加快，心肌收缩力增强而增加心肌耗氧量，加重心绞痛。1.肾上腺素对不同部位血管的作用及对血压的影响。1.对皮肤粘膜血管收缩力最强，也显著收缩肾血管，对脑和肺血管有时由于血压什高而被动舒张；对骨骼肌血管，因其β2受体作用占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管。肾上腺素在治疗量时使收缩压什高，舒张压不变或下降；较大剂量注射时，收缩压和舒张压均什高。2.论述维拉帕米的主要作用与临床适应症2.抑制Ca2+内流，①降低自律性，②减慢传导速度，因动作电位O期除极上升速度减慢，可变单向阻滞为双向阻滞，从而消除折返③延长有效不应期和动作用电位时程④抑制心肌收缩力，扩张冠脉，扩张外周血管，适用于阵发性室上性心动过速，对房室交界区心动过速疗效好，对强心苷中毒引起室性早搏亦有效，对冠心病、高血压伴有心律失常尤其适用。酚妥拉明用于治疗充血性心衰的药理学基础。1.扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张期末压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭和肺水肿得以减轻。脱水药的共同特点是什么？常用的脱水药有哪些？2.脱水药的共同特点是：（1）容易经肾小球过滤，但不被肾小管重吸收；（2）在体内不被代谢；（3）不易从血管透入组织液中；（4）没有其它明显的药理作用。常用的脱水药有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖和尿素。四环素的主要不良反应有哪些？3.（1）局部刺激，口服有胃肠道反应，静脉可产生静脉炎。（2）二重感染（菌群交替征）。（3）影响牙、骨的生长，孕妇、哺乳期妇女及八岁以下的儿童禁用。（4）损害肝脏。（5）加重肾损害。（6）皮疹、药热、光敏性皮炎及维生素B族及维生素K缺乏。在上述6项中二重感染、影响牙骨生长及肝损害是主要不良反应。钙拮抗药治疗心绞痛的机理是什么？4.（1）降低心肌耗氧量（2）改善缺血区心肌供血（3）保护心肌细胞1．试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。1.氯丙嗪的作用有：①抗精神病治疗各型精神分裂症；②镇吐抑制多种疾病和药物引起的呕吐和呃逆；③对体温调节的影响抑制下丘脑后部的体温调节中枢,使其调节机能失灵。故在低温环境中使体温显著降低，而在高温环境中使体温升高，可用以低温麻醉和人工冬眠；④加强中枢抑制药的作用氯丙嗪有镇静作用，还可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药的作用，利用其镇静作用也可小剂量治疗神经官能症的焦虑、紧张等；⑤α受体阻断氯丙嗪具有明显的α受体阻断作用，使肾上腺素的升压作用翻转。再加上它尚能直接舒张血管平滑肌及抑制血管运动中枢，因而使血管扩张，外周阻力降低而产生降压作用；⑥阿托品样作用氯丙嗪在治疗剂量时即有较弱的M受体阻断作用，无治疗意义,临床上常引起口干、视物模糊、尿潴留及便秘等副作用；⑦影响内分泌系统氯丙嗪阻断结节-漏斗DA通路,催乳素分泌增多；垂体促性腺激素释放减少，FSH、LH分泌减少；垂体生长激素分泌减少；促肾上腺皮质激素释放减少，使肾上腺皮质激素分泌减少。2．试述青霉素Ｇ主要不良反应及其防治措施。2.青霉素的主要不良反应是过敏性反应，表现为药热、皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿，严重的为过敏性休克。防治措施：（1）详细询问病史及药物过敏史，对青霉素过敏者禁用；（2）做皮肤过敏试验，阴性者才可注射，停药3天或用药过程中更换批号均应重做皮试；（3）注射后应观察30分钟；（4）做好急救准备，一旦发生过敏性休克，立即用肾上腺素抢救；（5）严格掌握适应症，避免局部用药，青霉素应现用现配。1第二代H1受体阻断药有何特点？有哪些药物？第二代H1受体阻断药有哌啶类和左卡巴斯汀、西替利嗪、氯雷他定等，不易透过血脑屏障，无中枢抑制作用或较弱，作用持久，被广泛应用，对驾驶员或高空作业者工作期间更宜。近年有报道，过量的特非那定和阿司咪唑可引起严重的心律失常，应引起注意。2简述H2受体阻断药的作用和应用。H2受体阻断药例如西咪替丁、雷尼替丁等，可竞争性拮抗H2受体，能抑制组按、促胃液素和胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素引起的夜间胃酸分泌。主要用于十二指肠或胃溃疡，也用于反流性食管炎等。3收缩血管和舒张血管的自体活性物质分别有哪些？收缩血管的自体活性物质有：血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素和神经肽Y等；舒张血管的自体活性物质有：组胺、缓激肽及相关激肽类、利尿钠肽、血管活性肽、P物质、神经紧张素和降钙基因相关肽等。另外，一氧化氮（NO）舒张血管。5-羟色胺对不同部位的血管呈收缩和扩张作用。TXA2和PGF2α收缩血管，尤静脉。相反，PGE2和PGI2松弛血管。4简述腺苷预适应的机制腺苷预适应的机制：①兴奋腺苷A1受体，激活K(ATP)，K(ATP)阻滞剂格列本脲可取消腺苷诱导的IP；②心肌缺血时去甲肾上腺素释放，激动心肌细胞α1受体，促腺苷释放，发挥预适应。利舍平耗竭递质后，此效应消失；③腺苷受体激动剂如美速胺增加5’-核苷酸酶活性，发挥IP，5’-核苷酸酶抑制剂可取消美速胺对心肌的保护作用。1为什么合用H1受体阻断剂和H2受体阻断剂才能完全对抗组胺引起的心血管效应？心脏和血管平滑肌上同时有H1、H2受体的分布。组胺激动H1和H2受体，使小动脉、小静脉扩张，外周阻力降低，血压下降。激动H1受体扩张毛细血管，导致局部水肿。注射大剂量组胺，可发生强而持久的血压下降，甚至休克。组胺引起的心率加快是由于血压降低后反射性和组胺对心脏H2直接激动作用引起的。因此，组胺引起的心血管效应合用H1受体阻断剂和H2受体阻断剂才能完全对抗。2试述与一氧化氮有关药物的临床前景NO具有舒张血管平滑肌；内皮细胞保护作用和抗缺血再灌血管内皮损伤；抑制血小板粘附和聚集，减少血栓素A2和生长因子的释放，抗血栓形成；参与炎症和免疫反应。NO广泛地参与体内生理活动和病理过程，抑制和促进NO生成的药物都有临床意义。前者具有抗