药理学重点

13PT药理学重点一、名解1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。3、量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。4、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良反应，又称治疗矛盾。5、药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。（药理作用越少，选择性越高，不良反应越少。药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。）6、不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。7、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。8、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。9、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。10、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。越大越安全。11、安全指数：LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全。安全范围：指最小有效量和最小中毒量之间的差距。12、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。13、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。14、受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应和大分子物质。15、亲和力：是指药物与受体结合的能力。亲和力越大药物作用的强度高。16、内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。17、激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。18、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。19、部分激动药：对受体亲和力高，内在活性弱（α=0~1）的药物。20、竞争性拮抗剂：竞争性拮抗剂可与激动剂竞争性与同一受体可逆性结合，但无内在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响。21、非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性结合，与激动剂合用时，不与激动剂竞争同一受体，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。22、向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。23、向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。24、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。25、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。26、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。27、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。28、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。29、体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称。30、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。31、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。32、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。33、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。34、首过消除：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁被酶所破坏，使进入体循环的药物量减少。35、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。36、分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。37、生物转化：又称药物代谢，指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变。38、酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。39、酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。40、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。41、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，在经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。42、消除：药物的生物转化和排泄的总称。43、半衰期（T1/2）：血药浓度下降一半所需要的时间。44、零级动力学（恒量消除）：在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。45、一级动力学（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。46、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。47、首剂现象（哌唑嗪的不良反应）：病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失。处理：首次剂量减半，并在临睡前服用。二、简答题1．比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。（P5）副作用：治疗量毒性反应：剂量过大变态反应：与剂量无关2．简述被动转运的特点。(P9)顺浓度差，不耗能，不需载体，无饱和现象和竞争抑制3．简述M受体激动效应。（P13）①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；②平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼，缩瞳、降低眼压、调节痉挛；④腺体分泌增加；⑤动脉血管舒张（弱，无临床意义）4．简述N受体激动效应。(P13)N受体分为N1和N2受体。N1受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加；②植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为α，β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M受体兴奋效应。N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。5．简述α受体兴奋效应。(P13)α受体分为α1和α2受体。α1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）α2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；③胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。6．简述β受体兴奋的效应。(P13)β受体分为β1、β2、和β3三种亚型。β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩张；⑤过敏介质释放减少。β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。7．简述多巴胺受体的效应：心、脑、肾、肠系膜血管舒张8．新斯的明是何类药，主要临床用途和禁忌症。(P15)新斯的明是抗胆碱酯酶药。用途：重症肌无力，手术后腹胀和尿潴留，室上行阵发性心动过速，抢救筒箭毒碱中毒。禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗塞，支气管哮喘。9．东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？(P17)东莨菪碱是M受体阻断药。临床用途：①麻醉前给药；②晕动症；③妊娠或放射病所致的呕吐；④帕金森病等。10．简述DA治疗休克的优点。(P20)兴奋心脏，但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官的血管，收缩皮肤黏膜非常重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。11．心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？(P21)心得安是β受体阻断药，用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。12．简述地西泮的药理作用及临床应用。(P25)抗焦虑作用——焦虑症；镇静催眠作用——失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用——辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。13．为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？(P25)①治疗指数高，安全范围大；②对肝药酶几乎无诱导作用，耐受性产生慢，对其他使用的药物干扰小；③对REM影响小，无反跳多梦现象，容易停药。14．简述冬眠合剂的组成和作用。(P30)冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。作用：能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。15．分娩止痛能否应用吗啡和度冷丁？为什么？(P34)可用度冷丁，不能用吗啡。因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；度冷丁抑制呼吸作用较弱，而且不会延长产程。16．吗啡的主要不良反应是什么？禁忌症有哪些？(34)不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等，主要不良反应是成瘾性和耐受性；禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前和哺乳期妇女、严重肝功能受损。17．简述阿司匹林的不良反应。(P37)胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征18．抗心绞痛的作用方式是什么？分为几类及其代表药物是什么？(P45)抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。分为3类：硝酸酯类：硝酸甘油；β受体阻断药：心得安；钙拮抗药：硝苯地平。19．血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？(P48)反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可以和β受体阻断药和利尿药合用来纠正。20．常用的一线抗高血压药有哪几类？(P48)一线抗高血压药有6种：①α1受体阻滞药：哌唑嗪；②β受体阻滞药：普萘洛尔；③钙通道阻滞药：硝苯地平；④利尿降压药：氢氯噻嗪；⑤ACEI：卡托普利；⑥血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦。21．不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？(P52)强效利尿药和中效利尿药降低血钾。需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。22．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？(P52)低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁23．简述H1受体阻断药的用途。(P62)皮肤黏膜变态反应性疾病；失眠；晕动症；妊娠和放射等引起的呕吐。24．简述H2受体阻断药的用途。(P62)消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。25．简述糖皮质激素的用法和适应症。(P65)①大剂量突击疗法，适用于抢救危重感染和各种休克。②一般剂量长期疗法：用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。③小剂量替代疗法，用于肾上腺皮质功能减退症。④隔日疗法，适用于长期疗法中的慢性疾病。26．糖皮质激素的禁忌症有哪些（至少写10个）？(P65)严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。27．简述糖皮质激素抗炎作用的特点。(P65)对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。①急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。28．抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。(P70)①抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢菌素类；②影响胞浆膜通透性：多粘菌素类、两性霉素B；③抑制菌体蛋白质合成：红霉素、氯霉素、四环素等；④抑制细菌叶酸代谢：磺胺类、TMP；⑤抑制细菌核酸合成：利福平、喹诺酮类。29．简述青霉素的抗菌机理及其意义。(P73)青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联合受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌崩解死亡。意义：①主要用于G+感染；②属于繁殖期杀菌药；③对人和动物毒性小。30．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。(P73)①对G+感染：第一代第二代第三代；②对G—感染：第一代第二代第三