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第一章：世界上最早的药典是《新修本草》。第二章：1.药物作用是指：药物与机体细胞间的初始作用。2.属于药物局部作用的例子是：硫酸镁的导泻作用。3.药物作用的两重性是指：两种说法①治疗作用与不良反应；②防治作用与不良反应。4.副作用是在治疗量时产生的不良反应。5.与药物的过敏反应相关的是：遗传因素。7.孕妇用药容易发生致畸作用的时间是：妊娠前3个月。8.甘露醇的脱水作用机制是：理化性质的改变。9.药物的半数致死量LD50是指：引起半数实验对象死亡的剂量。10.药物与特异性受体结合后，产生某种作用并引起一系列效应，该药属于：激动药。11.受体阻断药（拮抗药）：对受体有亲和力而无内在活性。12.竞争性拮抗药：有亲和力而无内在活性。13.受体激动药的特点是：对受体有亲和力，有内在活性。14.药物的适应性取决于：①作用速度；②药物剂量；③给药途径；④不良反应。15.药物作用的基本表现是机体器官和组织功能兴奋或抑制。16半数有效量是指：引起50％阳性反应的剂量。17.药物的治疗指数是指：LD50/ED95。18.药物与受体结合后，可激动受体，也可阻断受体，对受体的作用取决于：药物是否具有内在活性。19.药物的内在活性是指：受体激动时的反应强度。20.安全范围是指：最小治疗量与最小致死量间的距离。21.常用于表示药物安全性的参数是：治疗指数。22.质反应的剂量效应曲线是：对称S型曲线。23.某药的剂量效应曲线平行右移，说明：有拮抗药存在。24.药物与动物毒性的关系是：LD50越大，毒性越小。25.药物产生不良反应的药理学基础是：药物选择性低。26.药物的效价强度是指：引起等效反应的相对浓度或剂量。27.量反应与质反应量效关系的主要区别是：药理效应性质不同。第三章1.大多数药物在体内跨膜转运的方式是：单纯扩散。2.药物的PKa值是指其：解离50％时的PH值。3.抢救急症患者，多采用的给药方式是：静脉注射。4.首过效应发生在胃肠道给药。5.在碱性尿液中弱碱性药物：解离少，重吸收多，排泄慢；6.在酸性尿液中弱酸性药物：解离少，重吸收多，排泄慢。7.吸收是药物进入血液循环的过程。8.大多数药物在胃肠道的吸收属于一级动力学的被动转运。9.一般来说，吸收速度最快的给药途径是肌肉注射。10.药物的生物利用度是指：药物吸收进入体循环的比例和速度。11.药物肝肠循环影响了药物在体内的作用持续时间。12.药物通过血液进入组织液的过程是分布。13.药物难以通过血脑屏障是由于：分子大，极性高。14.巴比妥类药物在体内分布的情况是：酸血症时血浆中浓度高。15.药物在体内的生物转化是指：药物的化学结构的变化。16.促进药物生物转化的主要酶是细胞色素酶系统。17.代谢药物的主要组织器官是：肝。18.药物经肝代谢转化后一般会极性增高。19.肝药酶：“专低活限个大”，即专一性低，活性有限，个体差异大。20.影响药物自机体排泄的因素为：极性高，水溶性大的药物易从肾排出。21.药物在体内的转化和排泄统称为：消除。22.某药按一级动力学消除，是指：血浆半衰期恒定。23.药物消除的一级动力学是指：单位时间内消除恒定比值的药物。24.药物消除的零级动力学是指：单位时间内消除恒定量的药物。25.生物利用度：药物被机体吸收的程度和速度。26.影响药物半衰期的主要因素是消除速度。27.药物中常用舌下给药的是硝酸甘油。28.舌下给药的优点是：避免首过消除。29.需要维持药物有效血液浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是：根据药物的半衰期确定。30.决定药物每日用药次数的主要原因是：体内消除速度。31.弱酸性药物从胃肠道吸收的主要部位是小肠。32.反复应用药物后，人体对药物的敏感性降低是因为耐受性。33.短期内应用数次麻黄碱后其效应降低，属于快速耐受性。拓展：耐受性与耐药性的区别：①耐受性：耐受性是机体对药物反应性降低的一种状态。就是说某种药吃的时间长了，身体对它不敏感了，比方说硝酸甘油，连续用药后就会产生耐受性，但停药一段时间后，身体仍可恢复原有的敏感性。②耐药性：是指病原体或者肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。比方说抗生素类的一些药物，要是长期服用，体内的那些细菌之类的细胞对这个药物产生了抗体，再用这个药就不管用了，不可恢复。34.药物的作用强度，主要取决于药物在靶器官的浓度大小。35.药物在血浆中与血红蛋白结合后：暂时失去内在活性。36.药物进入循环，首先是与血红蛋白结合；37.药物进入血液循环，首先是储存在脂肪。38.肝药酶诱导剂：使肝药酶活性增强，药物作用减弱。39.保泰松加强双香豆素抗凝作用的机制：减少肝代谢。40.恒量恒速给药后最终形成的血药浓度是稳态血药浓度。第四章：1.药物滥用是指：无病情根据的长期自我用药。2.先天性遗传异常对药动学的影响主要表现药物体内生物转化异常。3.联合应用两种药物，其总的作用大于各药单独作用的代数和，这种作用叫协同作用。4.药物的配伍禁忌是指：体外配伍过程中发生的物理和化学变化。第五章：1.胆碱能神经合成与释放的递质是乙酰胆碱。2.去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失的主要途径是神经末梢重摄取。3.交感和副交感神经节阻断时，有临床意义的是血管扩张，血压下降。4.合成多巴胺和去甲肾上腺素的初始原料是酪氨酸。5.去甲肾上腺素生物合成的限速酶是酪氨酸羟化酶。6.去甲肾上腺素消失的主要途径是摄取1。7.去甲肾上腺素能神经所社区NA的量为释放量的：75％~90％。8.M2受体主要分布在心脏。9.M胆碱受体激动药的效应是膀胱括约肌松弛。10.副交感神经节后纤维所支配的效应器上的受体是M受体。11.M受体支配占优势的效应器是属于配体门控离子通道受体。12.M受体激动导致睫状体肌收缩而引起调节痉挛。13.N1胆碱能受体位于神经节细胞。14.N2胆碱受体分布于骨骼肌。第六章：1.乙酰胆碱的输血管作用机制是激动血管内皮细胞M受体，促进NO释放。2.毛果芸香碱选择激动的受体是M受体。3.毛果芸香碱的效应是虹膜括约肌收缩。4.毛果芸香碱的缩瞳机制是激动瞳孔括约肌M受体。5.毛果芸香碱临床应用于青光眼、虹膜炎。6.毛果芸香碱对视力的影响是：视近物清楚，视远物模糊。7.毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。8.毛果芸香碱用于闭角型青光眼。9.烟碱：无临床应用价值，但有毒理意义。10.常用于治疗青光眼的是毒扁豆碱。11.毒扁豆碱滴眼时会引起头痛，这是因为睫状肌收缩过度。12.新斯的明作用机制是抑制乙酰胆碱的生物转化。13.新斯的明作用最强的效应器是支气管平滑肌。14.新斯的明是治疗重症肌无力的首选药物。15.新斯的明的化学结构是季胺类化合物。16.新斯的明禁用于支气管哮喘。17.毒扁豆碱和新斯的明的相同之处是抑制胆碱脂酶。18.有机磷酸酯类中毒症状中，属于N样症状的是肌束颤动。19.氯解磷定属于胆碱脂酶复活药。20.属于可逆性胆碱酯酶抑制药的是毒扁豆碱。21.新斯的明可能引发胆碱能危象，这个指剂量过大转为抑制，使肌无力加重。22.毒扁豆碱用于去神经的眼，产生的效应是瞳孔无变化。23.直接激动N2受体的药物：新斯的明。24.抢救有机磷酸酯类中度以上中毒，应使用碘解磷定和阿托品。