蛛网膜下腔出血.

蛛网膜下腔出血目录CONTENT125643概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断和鉴别诊断治疗7护理案例1长沙一男童托管所内遭撞墙体罚2014年1月5日，湖南省儿童医院诊断书结论证明，被打后出现蛛网膜下腔出血，并伴有轻微脑震荡。被打小朋友奶奶拿出被打后拍下的照片显示，头部有红肿并有淤血。被打小朋友仍在湖南省儿童医院住院治疗。案例2安在旭患蛛网膜下腔出血手术成功安在旭所属公司表示：“3日（美国时间）在吃晚饭时，感到身体不适的安在旭在呕吐过后，头部突然剧痛而前往急诊室。在CT和MRI等多重检查后，被送往大医院，最终诊断出病因是蛛网膜下腔出血。”被诊断出蛛网膜下腔出血的安在旭于4日（美国时间），进行了长达5个小时的大手术。目前手术非常成功，正在重患者室康复中，交流和行动都没有任何问题。1概述蛛网膜下腔出血（SAH），即原发性蛛网膜下腔出血，是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中；继发性蛛网膜下腔出血指脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂后血液流入蛛网膜下腔者。SAH占所有脑卒中的5%左右，本病的复发率高，病死率高。2（二）动脉瘤性SAH发病的危险因素高血压、吸烟、大量饮酒时aSAH的独立危险因素。使用拟交感药物（如可卡因、去甲麻黄碱）是SAH的病因之一。可卡因相关的SAH发生于年轻患者，预后与其他SAH患者相似。遗传性疾病（常染色体显性遗传性肾病）、家族性颅内动脉瘤、有动脉瘤破裂史且有其他动脉瘤者也是aSAH发病的危险因素，但糖尿病除外。SAH某些危险因素同时也是多发性动脉瘤的危险因素，如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史、绝经。2（三）发病机制动脉瘤一方面可能与遗传和先天性发育缺陷有关，另一方面可能是后天发展起来的。动脉瘤的发生有遗传和家族聚集倾向。囊状动脉瘤好发于Willis环分支处，动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长、动脉粥样硬化、高血压和血涡流冲击影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；梭状动脉瘤好发于脑底较大动脉主干，其形成与纤维组织代替动脉肌层、内弹力层变性、断裂，在血流的冲击下扩张形成；脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团。2病变血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，刺激脑膜，引起脑膜刺激征。凝固的血液阻塞脑脊液循环通路，导致阻塞性脑积水或蛛网膜粘连。后交通动脉瘤临近动眼神经，可致动眼神经麻痹。血液中血管活性物质刺激血管可致脑血管痉挛，刺激下丘脑则引起发热、高血糖等。SAH引起脑损害的机制包括：脑血流量急剧下降、脑自身调节功能下降和急性脑缺血。这些病理生理过程还伴随着颅内压升高、脑灌注降低、NO含量下降、血管急性收缩、微血管血小板聚集、胶原蛋白酶活化、胶原蛋白丢失以及血管内膜屏障抗原导致的微血管灌注降低和通透性增加。223临床表现许多SAH仅表现为头痛，典型表现是突发剧烈头痛（爆炸样），常伴畏光、恶心。早期神经系统体格检查多正常，数小时后可见脑膜刺激征。重者可有意识障碍、烦躁等。常见诱因为情绪激动、剧烈运动、咳嗽、排便用力等。眼底检查可见：玻璃体积血、视乳头水肿、视网膜出血。1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体积血的原因，并且认为这种眼-脑综合症是蛛网膜下腔出血的征象，将蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血称为Terson综合症。3部分患者可有动眼神经麻痹。部分患者头痛、脑膜刺激征不典型，表现为精神症状，如躁动、幻觉。部分患者在大出血发生前曾有少量出血，被称为“先兆性出血”，多发生在大出血前的2-8周内。先兆性出血引发的头痛一般并不剧烈，但会持续数天，恶心和呕吐也可能出现，但不伴有脑膜刺激征。主要并发症：1.再出血是导致患者预后差的最主要原因，其病死率高达70%。在发病24小时内，再出血率最高，为4%，随后4周内每天的再出血率为1%～2%。再出血的潜在危险因素包括：治疗不及时、基础血压高、住院时神经功能差等。最近的研究指出，“超早期再出血”（首次出血后24小时内再3发出血）的危险系数高达15%，具有极高的病死率。有研究发现，70%的超早期再出血发生在首次出血后2小时内；而另一项研究证实，所有的术前再出血均发生在首次出血后12小时内。再出血的临床表现：在病情稳定或者好转的情况下，突发剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现。确诊再出血依靠临床表现、CT显示原有出血增加、腰穿脑脊液含血量增加。2.脑血管痉挛是指SAH后脑底的大动脉迟发性狭窄，影像学检查和脑血流图像常可发现，受影响的动脉供血区域血流灌注减少。aSAH后造影发现，30%～70%的患者会出现脑血管痉挛，典型发作在出血后3～5天。3出血后5～14天时狭窄程度最重，于2～4周逐渐消失。通常症状性血管痉挛的临床表现为：新出现的、且不能用脑水肿或再出血解释的局灶性病变；此外，由于脑动脉的自动调节机制作用，可能会出现无法解释的平均动脉压升高。研究者发现，昏睡患者的症状性血管痉挛虽无明显的临床表现，但可导致迟发性脑梗死。因此，对于分级差的患者，在神经系统检查中，即使仅发现微小的改变，也应高度怀疑。3.脑积水约20%～30%的SAH患者合并急性脑积水（72小时之内出现脑室扩大）。脑室扩大常伴脑室积血，但绝不是说一定伴脑室积血。不合并脑室内出血的脑积水则通常伴有脑池出血，临床分级差或者Fischer3评分高的患者发生急性脑积水可能性大。4.癫痫20%以上的SAH患者伴有癫痫，通常发生在出血后24小时内，而且多发生在合并脑出血、高血压以及大脑中动脉瘤和前交通动脉瘤等疾病的患者。4辅助检查（一）CT扫描：灵敏度高达95%以上。CT扫描还可提供对评估迟发性脑血管痉挛有价值的信息。48小时后的CT扫描对迟发性脑血管痉挛没有预警作用。新近对经典Fisher分级评分量表改良后不仅将脑池积血而且将脑室内积血视为脑血管痉挛的危险因素。应当优先考虑使用改良的Fisher分级评分量表。aSAHCT扫描阴性的常见原因是出血量小和就诊延迟。4（二）MRI：很少用于aSAH的出诊，但是血红蛋白敏感序列（如梯度回波、T2、磁敏感成像）对于检测任何形式的脑内出血都具有高灵敏度。实际上，出血后数天MRI扫描比CT扫描更敏感。MRI的即时性、对运动伪差的敏感性、患者的顺应性、检查时间长、花费较高等限制了MRA作为SAH急性期的常规检查。MRI和MRA检查较适于头部CT或血管造影阴性、同时腰椎穿刺结果不明确者。当动脉瘤直径≥5mm时，MRA的敏感性高达85%～100%；而当动脉瘤直径5mm时，其敏感性则降至56%。MRA对检查动脉瘤瘤颈及其与血管的关系存在局限性。但鉴于该检查不使用对比剂和放射线，故适用于孕妇检查。MRA也可作为无SAH患者的筛查手段。4（三）CTA：对动脉瘤的敏感性是77%～100%，而特异性为79%～100%。其敏感性和特异性均取决于动脉瘤的部位和大小、放射科医师的经验、图像的重建质量等。当动脉瘤≥5mm时，CTA的敏感性高达95%～100%；若动脉瘤直径5mm，CTA的敏感性为64%～83%。血管迂曲也会降低CTA的特异性，特别是在大脑中动脉的分叉处，前交通动脉以及小脑下后动脉，易被误认为动脉瘤。操作者经验越丰富，CTA检测动脉瘤的准确性就越高。MRA、CTA联合检查与传统的血管造影检查具有相同的效果。一项小样本的前瞻性研究显示，DSA和MRA对动脉瘤的检出率相同。4但Wardhw和White对大量文献进行综述后得出结论，关于MRA和CTA检查的准确性证据质量有限。综上所述，在更可信的数据出现之前，对患者的检查方法仍应遵从个体化方案。DSA检查依旧是目前的“金标准”。（四）DSA检查：临床确诊的SAH患者应尽早作DSA检查，确定动脉瘤部位，发现多发性动脉瘤，显示动脉行程、侧支循环及血管痉挛等，或发现SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病和血管性肿瘤等。DSA可显示80%的动脉瘤和几乎100%的脑血管畸形，对诊断继发性动脉痉挛亦有帮助，可视为SAH病因诊断提供可靠的证据，对外科治疗确定手术方案有重要价值。44（五）脑脊液检查：对于临床疑似SAH但是CT扫描阴性，病情允许时行CSF检查。腰穿最好于发病12小时后进行，以便与穿刺误伤鉴别。穿刺伤常表现为不均一血液脑脊液或发病12小时后腰穿呈血性但没有黄变。SAH的脑脊液特点：呈均匀一致的血性，脑脊液黄变可发生于出血后6小时，12小时更为明显；压力高；初期红白细胞比例为700：1，与外周血相似；数天后白细胞数可增加；蛋白含量可增加，糖和氯化物无明显变化；发现吞噬了含铁血黄素、红细胞、或胆红素结晶的细胞也提示SAH。若无再出血，红细胞和黄变现象多于2～3周后消失。5诊断和鉴别诊断（一）诊断1.SAH是经常被误诊的临床急症。若患者突发剧烈头痛，应高度怀疑SAH。2.怀疑SAH的患者需行CT检查，而当CT检查结果为阴性时，应行腰椎穿刺检查。3.SAH患者必须进行脑血管造影，以明确有无动脉瘤及其解剖特点。4.当常规血管成像术不能及时进行时，非侵入性血管成像技术（MR血管成像术或CT血管成像术）可以考虑。这些非侵入性技术对于5检测最大直径≥5mm的动脉瘤非常敏感，但是对于更小的动脉瘤则敏感性依然较低。20%~25%的SAH患者于造影后仍未找出原因，约1周后再行造影，可查出1%～2%的患者有以前未能发现的动脉瘤。但如此低的再检出率是否值得行第2次造影，尚存争议。55（二）鉴别诊断，1.脑出血多有高血压病史，活动中起病，可有头痛呕吐，但是多有局灶性神经功能缺失的症状体征，头颅CT扫描可以鉴别。2.脑膜炎结核性、真菌性、细菌性、真菌性脑膜炎均可见头痛、呕吐、脑膜刺激征。但脑膜炎发病不如SAH急骤，多是先有发热、脑脊液有相应改变，头颅CT可资鉴别。级别标准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中-重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级昏迷、去大脑强直、濒死状态动脉瘤性SAH患者Hunt和Hess临床分级6治疗（一）内科治疗1.紧急评估和术前处理对SAH患者应首先进行评估以维持气道通畅、呼吸和循环功能。若患者出现意识障碍、呼吸困难时，应行气管插管。同时，要特别注意维持患者的血氧浓度，检测心脏情况，并避免血压波动。在气管插管后，还应放置经鼻或经口胃管以避免误吸。调整合适的氧气浓度、避免过度换气及定期复查血气。要对患者进行详细的体检及记录病史，同时需格外关注SAH的危险因素。对年轻或有药物滥用史的患者，必须要检测是否中毒。6入院时，一定要记录可影响患者预后的危险因素，如年龄、高血压史、发病至接诊的时间以及接诊时血压等。目前，有多种评价量表可对SAH患者进行评价，包括Hunt-Hess分级、Fisher分级、Glasgow昏迷评分以及WFNS分级。尽管对量表的选择尚无共识，但美国卒中协会2009年aSAH的治疗指南建议，急救人员选择1种量表对SAH患者进行评估。建议各医院急诊室尽可能设立对头痛及有其他症状的患者进行评估的标准。2.预防再出血（1）卧床休息：卧床休息4～6周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽和用力排便。患者由于卧床不起，进食少，常出现便秘，因此应给予6缓泻剂和进食通便食物及水果；有呼吸道感染及咳嗽者，应给予抗生素和止咳剂。（2）镇静止痛：为消除患者紧张、烦躁、激动和头痛，根据病情使用镇静剂和止痛剂，以减少患者痛苦，保持其安静，避免血压增高和发生再出血。头痛剧烈、躁动不安和血压高者，可应用人工冬眠、配合头部降温疗法。（3）脱水降颅压：SAH可引起脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、呋塞米、白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑疝可能时，可行颞下减压术和脑室引流，以挽救患者生命。61）甘露醇：是降颅压最有效和最常用的方法，每次剂量按0.5～1g/kg计算，在15～30分钟内用20%甘露醇溶液静脉注射或快速静脉滴注。具体用药剂量为：①重症：250ml，6小时一次。②轻症及老年患者：125ml，6～12小时一次；③