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螺旋体：概念：菌体细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物（与细菌有类似之处）。钩端螺旋体传染源：钩体病是一种典型的人畜共患病。其主要储存宿主是鼠类和猪，钩端螺旋体可在动物肾脏中长期存在，随尿排出。传播途径：动物的排泄物污染土壤或水，人类主要接触疫水而感染，钩端螺旋体能够穿透完整的皮肤和粘膜。或从破损处入侵。钩端螺旋体致病机制：进入：钩体在局部组织繁殖、且进入血循环而大量的繁殖引起钩体血症。致病：产生内毒素样物质、溶血素、细胞毒性因子【CTF】等、引起机体毒性反应和免疫病理反应。表现：全身毛细血管损伤、微循环障碍、内脏器官损伤。形态与结构：大小：0.1～0.2х6～12μm。形态：螺旋细密而规则，菌体的一端或两端弯曲、呈？或S形。结构：外膜、内鞭毛、原生质体。检查：镀银染色法、棕褐色；暗视野显微镜、运动活泼。抗原：组成：属特异性、群特异性、型特异性抗原。方法：采用显微镜凝集试验（MAT）和凝集素吸收实验（AAT）对钩体进行血清群和血清型的划分。培养：Korthof培养基（含10%兔血清）生长缓慢，固体培养基培养两周，形成透明的扁平菌落。液体培养基一周，呈现半透明云雾状，液面1.0cm部位最丰富。抵抗力较弱，在湿土或水中可存活数月。对热抵抗弱，对青霉素敏感。直接检查：【分离培养是金标准】①标本离心浓缩集菌，沉淀物采用暗视野显微镜检查，该方法简单易行，但敏感性有限。②染色方法：镀银染色法、免疫荧光等进行检查。抗体检测：酶联免疫吸附试验【FLISA】梅毒螺旋体【TP】传播途径：人是梅毒的唯一传染源。①性接触：获得性梅毒。②垂直传播：先天性梅毒。③输血传播：输血后梅毒。致病过程：获得性梅毒表现为潜伏和再发现象，根据该特征，临床分为三期。一期【初期】梅毒：感染后三周外生殖器出现硬性下疳（硬结及溃疡）感染性极强，可自愈约2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期二期【中期】梅毒：全身梅毒疹，全身淋巴结肿大。症状一般可自然消退痊愈。部分病例经隐伏3～12个月后再出现梅毒疹。治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期，一二期感染性强，但破坏小。第三期【重度】梅毒：损伤内脏器官，心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨、梅毒瘤等。病灶中梅毒螺旋体很少。可危及生命。先天性梅毒：梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环,造成流产或死胎。如胎儿不死则称梅毒儿，出现锯齿形牙、神经性耳聋、马鞍鼻等特殊症状或体征。检查：Fontana镀银染色、暗视野显微镜观察运动活泼螺旋体。【梅毒不能在无活细胞的人工培养基上生存】，抵抗力弱，对温度和干燥特别敏感。先天性梅毒的诊断①由于母体被动免疫因素的影响，使用免疫学方法的结果判断较困难（抗体来源难判断）。②RPR半定量试验每月检测1次，连续进行6个月，反应素抗体效价增高或稳定在高水平，有诊断意义。③VDRL试验定量检测，反应素抗体的效价增高或稳定在高水平，有诊断意义。病毒【病毒】是一类非细胞性微生物，成熟完整的病毒颗粒称为病毒体。【球状病毒多见】大小——纳米【电镜】基本结构：所有病毒、核衣壳结构、裸露病毒。辅助结构：某些病毒、包膜结构、包膜病毒。核衣壳：核心内的病毒核酸与其外包绕的蛋白衣壳结构病毒包膜：某些病毒在核衣壳外包绕的膜结构、双重性【刺突】：镶嵌有病毒编码的包膜蛋白质、位于病毒体表面、构成突起、称剌突（乙肝，甲流，）病毒核酸：由DNA或RNA组成、构成病毒的基因组，为病毒感染、增值、遗传、变异等提供遗传信息、决定病毒的多种特性。每种病毒有其独特的基因组、构成病毒基因诊断（分子生物学检验）的基础。裸露病毒（衣壳蛋白）、包膜病毒（衣壳蛋白、包膜蛋白、基质蛋白)。复制周期：吸附，穿入，脱壳【脱壳酶】，生物合成，装配，成熟，释放。PS：包膜病毒多通过膜融合方式、裸露的病毒多通过胞饮方式、某些病毒可以直接穿入细胞。包涵体内基小体微生物感染的检验方法【目前病毒的分离与鉴定仍然是病原学诊断的金标准】培养：细胞培养，鸡胚培养，动物接种名称原代细胞培养恒河猴肾细胞培养，人胚肾、肺等细胞培养，鸡胚成纤维细胞培养二倍体细胞株WI-38（人胚肺细胞株），HL-8（恒河猴胚细胞株）传代细胞系Hela细胞，Detroit细胞（胸骨髓细胞系），ChangC/I/L/K（人结膜C，肠I，肝L与肾K细胞系），Vero（绿猴肾细胞系），BHK-21（幼地鼠肾细胞系）【细胞病变效应（CPE）】：有些病毒在细胞内增殖，可使细胞出现光学显微镜下可见的胞变圆、脱落、坏死、可形成包涵体、细胞融合等（病变形式多样化）一系列病理改变。快速诊断：检测抗体：IgM早期和近期感染、IgG（抗体效价上升4倍或以上）、IgG的流行病学调查。呼吸道病毒检验以及消化道病毒